| TOPICO | ALTERACIONES CIRCULATORIAS. |
| PARTE I. | |
| TIEMPO APROXIMADO | 45 MINUTOS |
| AUDIENCIA | CURSO PATOLOGIA GENERAL, 2ø año. |
| Odontología, U. Mayor. | |
| INSTRUCTORES | DR. BENJAMIN MARTINEZ R. |
- I. Racional
- II. Objetivos Terminales
- III.Objetivos Especificos
- IV. Test Inicial.
- Ciclo de Práctica I.
- Ciclo de Práctica II
- Ciclo de Práctica III
- Ciclo de Práctica IV
- Ciclo de Práctica V
I. RACIONAL:
Las alteraciones circulatorias están presentes, principalmente, en la inflamación aguda, tales como hiperemia y edema, pero es mucho más su importancia ya que algunas son causa de muerte (infarto), y debemos reconocer dichos cambios para entender muchos procesos patológicos.
II. OBJETIVOS TERMINALES:
El alumno podrá describir las principales características de edema, hiperemia, hemorragia y shock.
III. OBJETIVOS ESPECIFICOS:
El alumno estará capacitado para describir las características de:
- Edema, sus causas y tipos
- Hiperemia, activa y pasiva
- Hemorragia
- Shock y sus tipos
CICLO DE PRACTICA I.
Generalidades:
El buen funcionamiento de nuestro organismo depende fundamentalmente del aporte sanguíneo en el cual llegan a los distintos tejidos suficentes sustancias nutritivas. Las alteraciones de los vasos sanguíneos y del corazón están intimamente relacionadas y la enfermedad cardiovascular es causa común de muerte en muchos países. Ejemplos comunes son la hipertensión y la isquemia del corazón debido a ateroesclerosis de las arterias coronarias. El examen del sistema cardiovascular incluye desde la evaluación del pulso hasta técnicas muy sofisticadas. Entre las más utilizadas se cuentan:
- Evaluación de la presión sanguínea para detectar hipertensión,
- Electrocardiograma, mide la actividad eléctrica de diferentes partes del corazón y demuestra alteraciones del ritmo, se encuentra anormal en alteraciones del haz de His o infarto al miocardio.
- Radiografía, y angiografía, esta última para evaluar el estado de las coronarias.
- Fonocardiograma, evaluar sonidos cardíacos.
- Ecocardiografía, tomografía, y resonancia magnética, permiten mediante ultrasonido u otras, evaluar daños no detectados con la radiografía como ocurre en la endocarditis bacteriana y en la cardiomiopatía hipertrófica.
- Cateterización cardíaca, evaluar daño a válvulas, coronarias y permite realizar la angiografía además medir la presión intracardíaca
Referencias bibliográficas.
Cawson RA, McCracken AW, Marcus PB. Pathologic mechanisms and human disease. Mosby, St. Louis, 1982: 174.
Retroalimentación
1. Qué exámenes se utilizan para evaluar un infarto al corazón?
2. La endocarditis bacteriana se puede diagnosticar mediante :
CICLO DE PRACTICA II.
EDEMA
El término edema se refiere a acúmulo en exceso de líquindo en el espacio intersticial. Puede ser localizado (en la inflamación), o generalizado (en falla cardíaca).
Edema Generalizado se produce por:
- Aumenta la presión (venosa) hidrostática
- Disminuye la presión osmótica de las proteínas plasmáticas
- Aumenta la presión osmótica del líquido tisular debido a retención de sodio.
- Aumento general de la permeabilidad vascular
Edema localizado se produce por:
- Aumento de la permeabilidad vascular
- Aumenta la presión (venosa) hidrostática
- Obstrucción linfática.
Un factor importante que condiciona el edema y su facilidad para que se produzca es la tensión del tejido, por ejemplo en los párpados es más fácil que se desarrolle. Muchas veces existe más de un mecanismo para que se produzca edema y a veces puede ser de origen desconocido. Las principales condiciones patológicas asociadas con edema son:
Generalizado:
- falla cardíaca
- síndrome nefrótico
- cirrosis hepática
- síndrome de mala absorción
- síndrome de Cushing
Localizado:
- Inflamación
- Hipersensibilidad tipo I
- Obstrucción venosa
- Obstrucción linfática
El término anasarca se utiliza para un edema generalizado, severo con marcada hinchazón de los tejidos subcutáneos. Cuando existe un edema en cavidades, recibe diferente nombres, tales como hidrotórax, hidroperitoneo, hidropericardio. El edema que no es inflamatorio es un transudado, que tiene pocas proteínas, con un peso específico menor a 1.012. Por otra parte el edema inflamatorio es rico en proteínas, se denomina exudado, y tiene un peso específico mayor a 1.020. El edema se debe a un aumento de las fuerzas que llevan a mover los líquidos desde el compartimiento intravascular hacia el fluído intersticial. El intercambio normal es regulado por las presiones hidrostáticas y la presión osmótica dentro y fuero del compartimiento vascular.
Referencias bibliográficas.
- Cawson RA, McCracken AW, Marcus PB. Pathologic mechanisms and human disease. Mosby, St. Louis, 1982: 174.
- Cotran RS, Kumar V, Robbins SL, Schoen FJ. Robbins Pathologic basis of disease. 5th ed., Saunders, Philadelphia, 1994:93.
Retroalimentación
1. Qué diferencias existe entre exudado y transudado?
2. Qué enfermedades producen edema generalizado?
CICLO DE PRACTICA II (Continuación).
EDEMA (CONTINUACION)
Aumento de la presión hidrostática.
Puede producir edema localizado, especialmente en las extremidades inferiores, debido a un flujo venoso alterado. También puede ocasionar edema generalizado especialmente cuando existe una falla cardíaca congestiva que afecta el funcionamiento del ventrículo derecho.
Disminución de la presión osmótica del plasma.
Esto resulta de una pérdida excesiva o sintesis disminuída de albúmina sérica. La causa más importante de pérdida de albúmina es el síndrome nefrótico, enfermedad renal en la cual existe una falla en la membrana basal del glomérulo y edema generalizado. La síntesis disminuída de albúmina se observa en enfermedades hepáticas, especialmente en cirrosis o en desnutrición.
Obstrucción linfática.
Un drenaje linfático alterado, y con la formación de linfo-edema, normalmente es localizado y puede ser por inflamación o tumores en los ganglios linfáticos. Entre las inflamaciones, la filariasis, infección parasitaria, causa una fibrosis masiva de los ganglios inguinales, que lleva a edema de los genitales y las extremidades inferiores, ocasionando un cuadro denominado elefantiasis. Entre los tumores, el ejemplo más típico es por cáncer de mama, que cuando se extirpan los ganglios axilares o han sido irradiados, se produce un edema de la extremida superior.
Cambios morfológicos del edema.
Las alteraciones en los órganos y/o tejidos por el edema se aprecian mejor en el estudio macro que microscópico. Generalmente el edema se observa en: tejido subcutáneo, especialmente de extremidades inferiores, y párpados; los pulmones y el cerebro. Debe tenerse muy presente que el edema de las extremidades inferiores puede ser una manifestación importante de una falla cardíaca, especialmente del ventrículo derecho. La falla del ventrículo derecho, afecta todo el retorno del sistema venoso, el edema es notorio principalmente en las extremidades inferiores debido a que ellas están con una presión hidrostática más alta. Cuando existe edema de origen en enfermedad renal tiende a ser generalizado y más severo que el de origen cardíaco, afectando todo el cuerpo, pero puede manifestarse inicialmente periorbitario, edema en los párpados y también en las extremidades inferiores.
Referencias bibliográficas.
- Cawson RA, McCracken AW, Marcus PB. Pathologic mechanisms and human disease. Mosby, St. Louis, 1982: 174.
- Cotran RS, Kumar V, Robbins SL, Schoen FJ. Robbins Pathologic basis of disease. 5th ed., Saunders, Philadelphia, 1994:93.
Retroalimentación
1. ¿Porqué el aumento de la presión hidrostática produce edema?
2. ¿Cuáles son las principales causas de reducción de la presión osmótica del plasma?
CICLO DE PRACTICA III.
HIPEREMIA.
Es el aumento de volumen sanguíneo en un órgano o tejido y puede clasificarse en pasiva (o congestión) y activa. Se produce hiperemia activa cuando hay una dilatación arterial o arteriolar que ocasiona aumento del flujo sanguíneo hacia los capilares abriendo el pasaje de sangre hacia capilares inactivos. Por otra parte la hiperemia pasiva o congestión se produce por una falla del retorno venoso. En el caso de la hiperemia activa existe enrojecimiento en la zona afectada (fig. 1), debido a la dilatación arterial, la cual se puede producir por: mecanismos neurogénicos simpáticos o la liberación de sustancias vasoactivas (ver inflamación aguda, otra unidad).
La hiperemia pasiva se caracteriza por un color rojo azulado de las partes afectadas, también llamado cianosis. Puede ocurrir cuando existe una alteración cardíaca en ventrículos izquierdo y derecho, en el caso del ventrículo izquierdo compromete la circulación pulmonar, y en el derecho puede estar todo el cuerpo comprometido.
Los órganos afectados por hiperemia activa se caracterizan por tener un aspecto húmedo y muy irrigado. Cuando se presenta una congestión pasiva crónica, el éstasis sanguíneo puede ocasionar degeneración y necrósis del tejido parenquimatoso. Los órganos más afectados por hiperemia pasiva son el hígado, bazo y pulmón. Cuando está elevada la presión auricular izquierda, y por lo tanto también la presión venosa pulmonar se produce hiperemia aguda y crónica de los pulmones y también edema de ellos. Por otra parte la hiperemia pasiva aguda y crónica del hígado se debe a falla en el corazón derecho, en la cual el hígado en la porción central del lóbulo se observa rojo-azulado y con aspecto de nuez mozcada. Microscópicamente la vena central y los sinusoides de la región centrolobular están dilatados y llenos de glóbulos rojos. Los hepatocitos del centro se atrofian por hipoxia y los de las zonas más periféricas sufren degeneración grasa.
Fig. 2. Vasos dilatados en lesión de origen reaccional de la mucosa bucal (granuloma piogénico).
Referencias bibliográficas.
- Cotran RS, Kumar V, Robbins SL, Schoen FJ. Robbins Pathologic basis of disease. 5th ed., Saunders, Philadelphia, 1994:93.
Retroalimentación
1. ¿Cuáles son las principales causas de hiperemia activa?
2. ¿Qué cambios se observan en el hígado con congestión pasiva?
CICLO DE PRACTICA IV.
HEMORRAGIA
Hemorragia implica ruptura de vasos y normalmente es debido a injuria, tal como trauma, o incisión quirúrgica, pero también puede deberse a otras causas como ocurre en la ateroesclerosis, inflamación, por el crecimiento invasivo de tumores. Existe además una serie de alteraciones conocidas como alteraciones de la coagulación y diátesis hemorrágicas en las cuales fácilmente se producen hemorragias pero se escapan del estudio en esta unidad. Cuando se produce una hemorragia y la sangre queda bien localizada en los tejidos le denominamos hematoma. Cuando la sangre se acumula en una cavidad se denomina de diversas formas hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo, o hemoartrosis (en una articulación). Hemorragias pequeñas en la piel o mucosas se conocen como petequias, normalmente de 1 a 2 mm de diámetro y múltiples. También se pueden producir hemorragias mayores llamadas púrpura. Una hemorragia de más de 1-2 cm, subcutánea se denomina equimosis. La hemoglobina liberada desde los glóbulos rojos se convierte en bilirrubina y posteriormente en hemosiderina, por eso en clínica se observa como cambia de color rojo-vinoso, a verdoso, amarillento en la evolución de un hematoma o equimosis. La implicancia para el paciente de una hemorragia depende del volumen de sangre perdida, velocidad de la pérdida, y el sitio de la hemorragia. Pérdida de hasta un 20% del volumen o pérdidas lentas de aún cantidades mayores tienen poco significado clínico. Grandes pérdidas o hemorragias agudas pueden producir un shock hipovolémico. El sitio de la hemorragia es importante también debido a que una pequeña hemorragia en la piel no tiene mayor significancia, pero en el cerebro puede ser fatal. Hemorragias a repetición, ya sea desde el tracto gastrointestinal o en genitales femeninos, pueden ocasionar una pérdida importante de sangre, y también de fierro y ocasionar una anemia por déficit de fierro.
Referencias bibliográficas.
- Cotran RS, Kumar V, Robbins SL, Schoen FJ. Robbins Pathologic basis of disease. 5th ed., Saunders, Philadelphia, 1994:93.
Retroalimentación
1. Defina:
Petequia
Hematoma:
Equimosis:
Púrpura:
2. Cómo puede producirse anemia ferropriva?
CICLO DE PRACTICA V.
SHOCK
El shock o colapso circulatorio puede producirse, como ya señalamos, por una hemorragia aguda, pero también por trauma severo, quemaduras extensas, infarto al miocardio extenso, embolismo pulmonar masivo o sepsis bacteriana. Cualquiera sea la causa el shock constituye un volumen circulatorio inadecuado debido a reducción del volumen sanguíneo que a veces puede ser por falla cardíaca o redistribución sanguínea. Debido al shock en los tejidos se produce una insuficiencia de oxígeno y nutrientes con acumulo de metabolitos. La hipoxia celular induce a un metabolismo más anaeróbico que aeróbico, con aumento de la producción de lactato y a veces acidosis láctica. Si no se corrige tempranamente puede llevar a necrosis de tejido o incluso la muerte. Existen tres tipos principales de shocks:
Shock cardiogénico: causado por falla de la bomba del corazón por daño intrínseco del miocardio (infarto), arritmias, presión extrínseca u obstrucción del flujo (embolismo pulmonar).
- Shock cardiogénico: causado por falla de la bomba del corazón por daño intrínseco del miocardio (infarto), arritmias, presión extrínseca u obstrucción del flujo (embolismo pulmonar).
- Shock hipovolémico: por volumen sanguíneo o plasmático inadecuado debido a hemorragia, quemaduras severas o trauma.
- Shock séptico: causado por infección severa, generalmente bacterias gram negativas (shock endotóxico), pero también puede ser por gram positivas u hongos.
También existen otros tipos de shocks, el anafiláctico, que se estudia en reacciones de hipersensibilidad, tipo I, y el shock neurogénico por accidentes anestésicos o trauma a la médula espinal.
Probablemente de todos los shocks mencionados, el más común es el shock séptico ocasionado por diseminación de bacilos, principalmente gram negativos, productores de endotoxinas (scherichia coli, klebsiella pneumoniae, especie de proteus,pseudomonas aeruginosa) hacia el torrente sanguíneo, desde infecciones localizadas severas (abscesos, peritonitis, neumonía). Los lipopolisacáridos (LPS) son los que inducen el daño en el tejido: directamente por causar injuria en las células, pero más importante es por iniciar la síntesis, liberación o activación de una cascada de mediadores derivados del plasma o desde algunas células (monocitos, macrófagos, neutrófilos, células endoteliales) que ocasionan en el corazón disfunción, en el sistema vascular dilatación e hipotensión, en la microcirculación injuria endotelial, en el sistema de coagulación culmina con coagulación intravascular, también con alteración en el hígado, pulmón, riñón y SNC. Los mediadores que participan en estas reacciones son: citoquinas (IL-1, TNF, IL-6), factor activador de plaquetas, óxido nítrico, complemento (C3a, C5a), prostaglandinas, leucotrienos, sistema kinina.
Referencias bibliográficas.
- 1. Cotran RS, Kumar V, Robbins SL, Schoen FJ. Robbins Pathologic basis of disease. 5th ed., Saunders, Philadelphia, 1994:93.
Retroalimentación
1. ¿A qué se debe el shock séptico?
2. ¿Cuáles son las principales causas del shock cardiogénico?
Mis opiniones acerca de esta Unidad
¿Algún comentario?, escriba a: