| TOPICO | INFECCIONES ESPECIFICAS DE LA MUCOSA ORAL |
| TIEMPO APROXIMADO | 60 MINUTOS |
| CURSO | Alumnos Curso Patología Oral, Fac. Odontología, U Mayor |
| INSTRUCTOR | DR. BENJAMIN MARTINEZ R. |
- I. Racional.
- II. Objetivos Terminales.
- III. Objetivos Específicos.
- IV.Test Inicial.
- Ciclo de Práctica I.
- Ciclo de Práctica II
- Ciclo de Práctica III
- Ciclo de Práctica IV
- Ciclo de Práctica V
- V. Test Final
I. RACIONAL:
La presencia de infecciones específicas de origen bacteriano, viral o por hongos es muy frecuente en la cavidad oral y el dentista, además de poder contraer estas enfermedades, puede ser víctima de graves secuelas de algunas de estas enfermedades como las producidas por la sífilis, hepatitis B, tuberculosis, etc.
II. OBJETIVOS TERMINALES:
El alumno podrá:
- describir características clínico-histológicas y serológicas de infecciones bacterianas, virales y micóticas que afectan la mucosa oral.
- realizar el diagnóstico diferencial entre las infecciones específicas más comunes de la mucosa oral.
III. OBJETIVOS ESPECIFICOS:
El alumno será capaz de describir las características clínico-histológicas de las siguientes lesiones:
- Difteria
- Varicela
- TBC
- Herpangina
- Escarlatina
- Sarampión
- Gonorrea
- Enfermedad pié-mano-boca
- Sífilis
- Hepatitis B
- Noma
- Condiloma acuminado
- Herpes Simplex
- Candidiasis
- Herpes Zoster
- Blastomicosis sudamericana
- Histoplasmosis
e igualmente solicitar los exámenes de laboratorio necesarios para establecer el diagnóstico correcto.
CICLO DE PRACTICA I
Generalidades
Enfermedades Infecciosas específicas de la Mucosa Oral
Los tejidos orales muestran excelente resistencia a la infección ya sea de gérmenes propios de la cavidad oral o patógenos externos. Su mecanismo protector incluye: humedad de la cavidad oral con saliva, la cual contiene inmunoglobulinas, especialmente sIgA, lisosima y también por el fluído crevicular, y por descamación de células epiteliales. Sin embargo, la resistencia a las infecciones puede estar disminuida en pacientes diabéticos, con procesos malignos, malnutridos, con inmunodeficiencias primaria o secundarias, en pacientes bajo tratamiento con drogas citotóxicas, en pacientes con xerostomía, etc. Aunque la mayoría de las infecciones orales son inespecíficas en cuanto a su agente causal, existen otras en que el germen es perfectamente identificable y produce una alteración a veces específica. Si bien el diagnóstico a veces es clínico, existen elementos auxiliares de gran utilidad como el cultivo viral o bacteriológico, la histopatología y los tests inmunológicos que debemos utilizar adecuada y oportunamente para establecer el diagnóstico.
En el diagnóstico de infecciones de la boca es importante tener en cuenta los siguientes puntos: si el paciente es un inmigrante o ha estado en el extranjero recientemente, si existen pacientes en su grupo familiar o que viven cerca con las mismas manifestaciones clínicas, si se trata de una lesión recurrente, si existe una historia pasada que sugiera trasmisión por contacto sexual u ocupación, si existe evidencia de infección sistémica, y finalmente, cómo se inició la enfermedad y si el paciente lo relaciona con algún factor en especial. Si las lesiones orales son sospechosas de manifestar un cuadro sistémico, debe investigarse fiebre, malestar, dolor de cabeza, dolor de garganta, enfermedad respiratoria, dolor articular, linfoadenopatía, rash, dolor o lesiones aisladas en otros órganos o tejidos. Entre las enfermedades infecciosas específicas de la mucosa oral más frecuentes tenemos, dividiéndolas en bacterianas, virales y micóticas:
| BACTERIANAS | VIRALES | MICOTICAS |
| 1. Difteria | 1. Herpes Simplex | 1. Candidiasis |
| 2. TBC | 2. Herpes Zoster | 2. Blastomicosis sudamericana |
| 3. Escarlatina | 3. Varicela | 3. Histoplasmosis |
| 4. Gonorrea | 4. Herpangina | |
| 5. Sífilis | 5. Sarampión | |
| 6. Noma | 6. Enf. de Pié-mano-boca | |
| 7. Hepatitis B | ||
| 8. Condiloma acuminado |
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
- Anderson, W. Pathology. 7a. ed. Mosby Co., 1977 Pag. 369-372.
- Orland, F. J. Post-Graduate Dental Handbook Microbiology in Clinical Dentistry, J. Wright. PSG Inc. Boston 1982.
RETROALIMENTACION
1. Cómo puede clasificar las infecciones en la cavidad oral ?
2. Si una infección bucal es manifestación de una infección sistémica, qué signos y síntomas deben buscarse ?
CICLO DE PRACTICA II
Enfermedades Bacterianas
Difteria
Es una enfermedad infecciosa aguda que afecta a las amígdalas, faringe, laringe y nasofaringe, causada por el corinebacterium difteriae. Afecta principalmente a niños menores de 15 años no inmunizados. La enfermedad se manifiesta por decaimiento, malestar, fiebre y ocasionalmente, dolor de cabeza. Puede observarse leve enrojecimiento y edema de la faringe con linfadenopatía cervical. Intraoralmente se caracteriza por formar una seudomembrana que comienza en las amígdalas expandiéndose a otras superficies. Esta membrana es gris, delgada, fibrinosa y con un exudado de aspecto gelatinoso, la cual contiene células necróticas, leucocitos y bacterias, alternada con áreas ulceradas de la mucosa. Tiende a ser adherente y se desprende al raspado dejando una superficie levemente sangrante. Ocasionalmente se forma en la úvula, paladar blando y encía. Esta enfermedad puede complicarse con miocarditis y polineuritis. Los hijos de madres inmune son relativamente resistentes, hasta el 6to. mes de vida. La inmunidad se adquiere a través de Anticuerpos antitoxina. El diagnóstico se hace por la historia y cuadro clínico junto con pruebas bacteriológicas para identificar el germen. Se debe hacer diagnóstico diferencial con la faringitis bacteriana, faringitis vírica, mononucleosis infecciosa, sífilis y candidiasis. El diagnóstico se realiza fundamentalmente en base a los hallazgos clínicos y se confirma por cultivo.
Tuberculosis
Es una infección granulomatosa causada por el bacilo mycobacterium tuberculoso. Aunque la TBC pulmonar es la más frecuente o importante, puede afectar otros tejidos y entre ellos la mucosa oral. La TBC oral era muy poco común de observarla en USA y Europa, pero está aumentando y en nuestro medio es necesaria tenerla muy en cuenta. Los gérmenes son llevados por el esputo y entran a la mucosa a través de una pérdida de continuidad (alvéolo en cicatrización, úlcera traumática, etc.). Otra vía de infección es la hematógena, el bacilo se instala en la submucosa donde prolifera y provoca la ulceración de la mucosa. Los sitios más frecuentes son lengua, paladar y labio. Usualmente es una lesión ulcerativa, irregular, dolorosa y profunda, con bordes solevantados e indurados. Si está expuesta a trauma puede confundirse con una úlcera traumática y cancerosa. Ocasionalmente puede presentarse como aumento de volúmen o fisura, sin ulceración, pero la gran mayoría de los casos ingresados al C.R.E.P.O. han sido como linfadenitis tuberculosas. El diagnóstico se basa en la historia, imagen clínica, exámenes de laboratorio tales que permitan identificación del bacilo en frotis o biopsia por tinción especial (Ziehl-Nielsen), mediante la prueba de la tuberculina o PPD para investigar sensibilidad y también cultivo bacteriológico. La velocidad de sedimentación generalmente está elevada. Histológicamente observamos una inflamación granulomatosa con necrosis caseosa, células gigantes tipo Langhans. El material fresco no fijado es útil para el cultivo y microscopía de fluorescencia para estos organismos.
Sífilis
La sífilis es una enfermedad venérea causada por el Trepenoma palidum, que se encuentra en aumento. La forma adquirida de la enfermedad es contraída luego del contacto sexual aunque se puede contraer al contacto con pacientes infectados. Durante el curso manifiesta tres estados: primaria, secundaria, y terciaria. En el estado primario la lesión se desarrolla 3 semanas después del contacto en el sitio de inoculación. Esta lesión se denomina chancro sifilítico, aunque el 95% de los chancros se desarrolla en los genitales, ha aumentado la incidencia en otros sitios como la mucosa oral (labio, lengua y paladar) producto de la práctica oro-genital. Esta lesión se presenta como úlcera, indurada conjuntamente con linfadenitis regional. Esta úlcera se cubre de una membrana amarillenta y es indolora. Cura espontáneamente dentro de 3 a 8 semanas.
Fig. 5.
Se observa en a, b, c y d, con hematoxilina & eosina, mucosa lingual que presentaba infiltrado de neutrófilos intraepiteliales y en corion abundantes plasmocitos.
Tinción de inmunohistoquímica, del mismo caso, para treponema pallidum, con múltiples treponemas a nivel del epitelio. El paciente presentaba sífilis secundaria en ambos bordes de la lengua.
Histológicamente se observa una úlcera que muestra un intenso infiltrado inflamatorio con abundantes plasmocitos, hemos observado también como muy característico, gran infiltrado en el epitelio de neutrófilos en estratos superficiales, dispersos, no formando microabscesos como en candidiasis. Con la tinción inmunohistoquímica para el treponema se demuestra generalmente la presencia de estos a nivel de los estratos inferiores del epitelio conformando una banda que sigue la forma de las papilas (Fig. 5).
El estado secundario usualmente comienza 6 semanas después del chancro. Se caracteriza por erupción difusa en piel y mucosas, aunque tiene una expresión muy polimórfica. Intraoralmente aparecen «placas mucosas». Estas lesiones son indoloras, múltiples, de color blanco-grisáceo y se disponen sobre una superficie ulcerada y son altamente infecciosas. Estas lesiones sufren regresión espontáneas en pocas semanas, aunque se pueden observar exacerbaciones muchos meses o años después. El estado terciario o sífilis tardía afecta SNC y cardiovascular. Esta etapa no es infecciosa. La lesión principal es el goma sifilítico y consiste en procesos inflamatorios granulomatosos focales con necrosis central. Intraoralmente compromete especialmente, a la lengua y paladar, presentándose ya sea como una masa ulcerada o perforación en el caso del paladar. Se ha reconocido que la glositis luética puede sufrir transformación maligna en el 30% de los casos, aunque esto es muy raro hoy en día. El diagnóstico de la sífilis se hace bajo tres criterios: reconocimiento de manifestaciones clínicas, demostración de microorganismos y demostración de anticuerpos específicos. Los tests serológicos más utilizados son VDRL y FTA-ABS; dado que puede presentarse falso + ó – del VDRL ante signos clínicos que haga suponer una sífilis, se deben usar los dos tests simultáneamente.
Gonorrea
Es una enfermedad venérea producida por el gonococo o neisseria gonorrhoeae. Aunque primariamente afecta a los órganos genitourinarios. La infección extragenital se debe a contacto oro-genital o por manos infectadas y se presenta especialmente en adultos sexualmente activos y homosexuales. Clínicamente la estomatitis gonocóccica puede parecerse al eritema multiforme o al líquen plano erosivo y a la estomatitis herpética. Intraoralmente en el labio se presenta ulceración dolorosa aguda y limitación del movimiento. En la encía puede presentarse como eritema con o sin necrosis y en la lengua puede presentarse roja, ulcerada, brillante o con erosiones dolorosas. Estas erosiones también se pueden presentar en el paladar y resto de la mucosa oral. La faringitis y tonsilitis gonocóccica también pueden ser observadas. Estas aparecen como vesículas o úlceras con una seudomembrana gris o blanca. Las lesiones orales son comúnmente acompañadas por fiebre y adenopatía regional y es una lesión de dificil diagnóstico por no presentar signos/síntomas específicos. El diagnóstico está basado en la historia y cuadro clínico. Son complementarios el cultivo en medios especiales. El exámen microscópico con tinción Gram revela típicos diplococos intracelulares Gram negativos. Los frotis teñidos con anticuerpos fluorescentes constituyen un elemento auxiliar. NUNCA HEMOS OBSERVADO UN CASO EN LA BOCA, si ud. diagnóstica alguno le agradeceré nos lo haga saber y ojalá nos facilite una foto clínica y no deje de publicarlo ya que es muy poca la información que existe al respecto (llevo más de 10 años con esta unidad en internet y hasta la fecha, octubre 2015, ningún lector se pronuncia). Creo que en Chile no se ha informado, al menos en la literatura odontológica de algún caso. Pero yo creo que hay, porqué no lo diagnosticamos? posiblemente que el paciente consulta a otro especialista o se automedica con antibióticos y se mejora.
Escarlatina
Enfermedad que afecta predominantemente a niños durante los meses de invierno. El agente causal es el estreptococo del grupo A (no Alfa) (beta hemolítico) que libera una toxina eritrogénica. Entre los adultos existe inmunidad debido a exposiciones leves al germen. Sin embargo la inmunidad contra la toxina no protege al individuo de una infección estreptocócica. Luego de un período de incubación de 3 a 5 días el paciente exhibe severa faringitis y tonsilitis junto con dolor de cabeza, fiebre y vómito. Puede presentarse aumento de volumen y sensibilidad en los ganglios linfáticos. Al segundo o tercer día aparece un rush cutáneo como consecuencia de la injuria tóxica sobre el endotelio vascular el cual produce dilatación de los pequeños vasos con la consecuente hiperemia. Intraoralmente la mucosa, especialmente palatina aparece congestionada y la faringe de un color rojo. Las amígdalas y pilares están usualmente edematosos y recubiertos de un exudado gris. La lengua se cubre de una mancha blanca y las papilas fungiformes se muestran edematosas e hiperémicas proyectándose sobre la superficie como pequeñas «bolitas rojas». A este cuadro se le ha llamado «lengua aframbuesada». La cubierta blanca sobre la lengua se pierde rápidamente en la punta y bordes dejando una superficie roja, brillante y suave. Dentro de 7 a 10 días, la lengua y resto de la mucosa se normaliza. Las complicaciones se deben a generalización del cuadro o a hipersensibilidad a la toxina e incluyen: abscesos, rinitis, sinusitis, otitis media, mastoiditis, glomerulonefritis, fiebre reumática y artritis. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico. Los exámenes de laboratorio incluyen cultivo bacteriológico que demuestran la morfología de las colonias y la producción de hemólisis. También se puede demostrar el germen por inmunofluorescencia.
Noma
El noma es una gangrena de los tejidos orales y faciales de rápida expansión que ocurre en personas debilitadas o nutricionalmente deficientes. Se observa principalmente en niños y ocasionalmente en adultos (desnutridos, individuos en campos de concentración). Se observa más en países en desarrollo. Se origina frecuentemente de una GUNA que se complica por agregación e invasión de otros gérmenes (estreptococos, estafilococos y bacilo de la difteria). Generalmente comienza con una pequeña úlcera de la mucosa gingival la cual rápidamente se extiende a los tejidos faciales vecinos. La piel suprayacente se muestra inflamada, edematosa la que posteriormente se necrosa, desprendiéndose y dejando hueso denudado. El comienzo de la gangrena se denota por un oscurecimiento de la piel. Los tejidos necróticos desprenden un olor fuerte y desagradable. Puede afectar el paladar y la lengua, pero no es lo usual. El paciente puede fallecer por toxemia o neumonía. El diagnóstico diferencial se debe hacer con: la etapa terciaria de la sífilis, carcinoma espinocelular. No hemos observado ningún caso en Chile, ni tampoco se ha registrado alguno en el C.R.E.P.O. (UCH, hasta el año 1999), tampoco acá en nuestra U Mayor hemos visto algún caso en los últimos 15 años. En el último tiempo con la infección por VIH se ha observado lesiones necrotizantes en la encía con compromiso del hueso que tienen parecido con el noma y se denomina estomatitis necrotizante, parece que esto es más común en niños desnutridos y en Africa.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
- Shafer, W.G., Hina, M.K., Levy, B.M. Tomich, E: A textbook of oral Pathology. 4th Ed. W.B. Saunders, Philadelphia, 1983: Chap. 6
- Fiumura, N.J., Grande, B.J. and Giunta, J.C. : Papular secundary syphilis of the tongue. Report of a case. Oral Surg.. 45:540-542, 1978.
RETROALIMENTACION
1. En qué regiones de la cavidad bucal se presentan lesiones en la difteria ?
2. Cuáles son las manifestaciones orales de la sífilis terciaria?
CICLO DE PRACTICA III
Enfermedades Virales
Herpes
Es una enfermedad infecciosa aguda probablemente la más común de las virosis en el hombre. Hay dos tipos inmunológicamente diferentes de virus herpes simplex (HSV): el tipo 1 que afecta la cara, labios, mucosa oral y piel de la parte superior del cuerpo. El tipo 2 afecta a los genitales y la piel de la parte inferior del cuerpo. Otros virus que pertenecen a este grupo son: el varicela-zoster, Epstein-Barr, y citomegalovirus. El HSV tipo 1 produce en el hombre dos tipos enfermedades:
a) Gingivoestomatitis herpética primaria (GHP)
Esta afecta principalmente a niños y adultos jóvenes. Raramente ocurre antes de los seis meses de vida por la presencia de anticuerpos protectores maternos. Esta infección primaria se manifiesta clínicamente sólo en el 1% de los casos. Se caracteriza por fiebre, irritabilidad, dolor de cabeza, aumento de volumen y sensibilidad de los ganglios regionales. En pocos días la mucosa oral puede presentar lesiones dolorosas y las encías edematosas y también dolorosas. Rápidamente se desarrollan vesículas que involucran las áreas queratinizadas y no queratinizadas de la mucosa oral. Por la fisiología propia de la boca, éstas son de duración efímera. Al romperse forman úlceras dolorosas, cubiertas por una membrana de fibrina y rodeadas de un halo eritematoso. Estas úlceras varían entre 2 a 8 mm. y curan dentro de 7 a 14 días sin dejar cicatriz. Actualmente se ha establecido que el HSV no permanece latente en el sitio de la infección original sino que alcanza el ganglio nervioso regional a través de las fibras nerviosas. Aquí el DNA viral es incorporado al genoma del huésped de esta manera no puede ser alcanzado por anticuerpos o linfocitos y permanece indefinidamente.
Histológicamente encontramos una vesícula intraepitelial, las células escamosas muestran «degeneración en balón» y cuerpos de inclusión de Lipschutz. El conectivo subyacente está infiltrado por células inflamatorias. Al romperse las vesículas la superficie ulcerada se cubre de un exudado a base de fibrina, PMNN y células degeneradas.
Fig. 7. Hombre de 21 años, derivado por la Dra. Briones, por presentar múltiples úlceras en paladar blando (7a), tumefacción gingival y enrojecimiento (7b), úlceras en cara interna de labio inferior (7c), y en dorso de lengua (7d). Además presentaba fiebre.
b) Herpes labial recurrente o secundario
Se observa principalmente en adultos y representa una forma atenuada de la infección primaria. La recurrencia está asociada a factores precipitantes como: trauma, fatiga, luz solar, fiebre, menstruación, embarazo, infección del tracto respiratorio alto, stress, alergia y disturbios gastrointestinales. El mecanismo por el cual estos factores provocan la lesión se desconoce. Los virus reactivados «viajan» a través de las fibras nerviosas a la piel y mucosas probablemente necrosando células epiteliales e induciendo una respuesta inflamatoria característica. Esta infección tiene una amplia variedad de intervalos de recurrencia que va de una vez al mes a una vez o más al año.
Generalmente las lesiones son precedidas por una sensación de prurito, quemadura, tirantez o hinchazón en el sitio donde se desarrollará. Las vesículas son pequeñas (un mm de diámetro), y se localizan agrupadas en la piel de los labios y el límite mucocutáneo. Al coalescer forman grandes lesiones. Al romperse las vesículas dejan una úlcera rodeada de un pequeño halo eritematoso que se cubre de una costra café. El dolor es variable. Intraoralmente podemos encontrar lesiones herpéticas recurrentes, especialmente en la mucosa queratinizada (paladar duro, encía y reborde alveolar). Las lesiones curan dentro de 7 a 10 días sin dejar cicatriz. El diagnóstico de herpes se basa en la historia y cuadro clínico. Es importante realizar el diagnóstico diferencial entre la forma primaria de herpes y la estomatitis herpetiforme, entre la forma recurrente intraoral de herpes y el afta menor. Muchos especialistas que ven pacientes con patología de mucosa oral a veces NO reconocen herpes intraoral recurrente, que ocurre como se observa en la figura 9 generalmente en el paladar duro y/o encía (mucosa queratinizada), a veces el paciente acude incluso al neurólogo ya que puede producir dolor tipo neurálgico, o al dentista por «dolor dentario», es fundamental el buen examen clínico que permite reconocer el aspecto clínico típico: lesiones dolorosas, con pequeñas vesículas (inicialmente), que coalescen y dejan mucosa erosionada y a su alrededor enrojecida. Debe tratarse con aciclovir o valaciclovir. Generalmente, tanto herpes recurrente labial o palatino, son debidos a HS tipo I, pero existe la posibilidad de contagio de HS tipo II, por sexo oral, y la identificación se podría hacer con título de anticuerpos contra I y II.
Fig. 9. Herpes recurrente en paladar.
a. Mujer de 25 años con lesiones en paladar duro. Note pequeños puntos rojizos sobre mucosa un poco enrojecida. La paciente relató que frecuentemente tenía recurrencias en labios, pero esta era la primera recurrencia intraoral.
b. Hombre, 24 años, estudiante de odontología, lesiones a nivel de encía premolares derechos y úlcera en zona palatina izq.
c. Auxiliar dental, 39 años, con lesiones erosivas confluyentes.
10b
Fig. 10. Microfotografías de lesión herpética intraoral, biopsia proveniente de mujer de 30 años, con lesión dolorosa a nivel de encía vestibular zona molar inferior. En 7a se puede aprecia vesícula intra epitelial, hacia el centro de la imagen, en 7b a mayor aumento se observa numerosos neutrófilos y algunas células epiteliales desprendidas hacia la vesícula, que en 7c se encuentran con aumento mayor pudiendo distinguirse células epiteliales de citoplasmas eosinofílicos, multinucleadas e hipercromáticas (efecto citopático).
Fig. 11. Tinción para virus herpes simples I, positiva, zona teñida color pardo, indica presencia de VHS – 1. Biopsia de lesión gingival.
Herpes Zoster
Es una infección aguda e incapacitante que se caracteriza por inflamación de la raíz dorsal ganglionar o los ganglios de los nervios craneales, junto con una erupción vesicular de la piel o membranas mucosas en las áreas inervadas por la rama afectada. El virus varicela zoster es el mismo de la varicela. El herpes zoster es la forma recurrente de una infección primaria de varicela. Esta afirmación se basa en la similitud en los cuerpos de inclusión en ambas entidades y el hecho de que el herpes zoster ocurre esporádicamente y no estacionalmente. Es más común en la vida adulta y rara vez se presenta en niños. Principalmente pueden ser afectados pacientes con cáncer (linfomas) los cuales presentan infecciones a repetición ya sea localizadas o diseminadas. Usualmente comienza con malestar, dolor neurálgico pre-eruptivo en la zona de inervación de la rama, generalmente unilateral. A lo largo del nervio correspondiente se desarrollan pápulas y luego vesículas que al romperse dejan úlceras que curan rápidamente. Existen factores precipitantes de la lesión: trauma, tumor asociado al ganglio afectado, radiación local, terapia inmunosupresora, etc. Intraoralmente lesiones extremadamente dolorosas en relación a una rama del V par craneal, y puede involucrar mucosa oral, lengua, úvula, faringe, y laringe, respetando la línea media. Las vesículas al romperse dejan áreas de erosión. Un aspecto típico y diagnóstico es la unilateralidad de las lesiones.
Varicela
Es una enfermedad viral aguda, usualmente se presenta en niños en los meses de invierno y primavera. El virus causal es el varicela-herpes-zoster, el mismo que causa el herpes zoster. Se transmite a través del contacto directo o gotitas de saliva. Comienza con dolor de cabeza, nasofaringitis y anorexia a la que sigue una erupción maculo papular del tronco y extremidades. Las vesículas al romperse se cubren de una costra que cicatriza por descamación. La mucosa oral se afecta ocasionalmente en la lengua, encía paladar, y faringe por lesiones vesiculosas. Estas lesiones vesiculosas se rodean de un halo eritematoso y son de efímera duración, que al romperse dejan una úlcera muy parecida al afta pero menos dolorosa. Los enfermos de leucemia pueden sufrir ataques graves de varicela prolongados y mortales. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, demostración del virus por microscopio electrónico, aislamiento por cultivo o verificación de anticuerpos fijadores de complemento.
Fig. 13. Lesiones múltiples en piel de la cara, acudió por pericoronaritis, y las lesiones de varicela estaban involucionando (en b acercamiento de las lesiones en la frente).
Herpangina
Es una enfermedad viral producida por el virus coxsackie A 12 y otros enterovirus. Es más común en niños menores de 10 años en los meses de verano. Sus manifestaciones son leves y de corta duración. Es de comienzo brusco y con poca fiebre, dolor de cabeza, algunas veces vómito, postración y dolor abdominal. Conjuntamente aparecen lesiones pequeñas (1 a 2 mn), papulovesiculares, discretas y grisáceas sobre una base eritematosa que evolucionan a úlceras mayores. Afecta principalmente a los pilares anteriores, paladar blando y mucosa faríngea. Las vesículas que preceden a estas lesiones duran poco y pasan inadvertidas al examinador, continuándose con úlceras que no son muy dolorosas aunque puede haber disfagia. La inmunidad a la infección es generalmente permanente por anticuerpos neutralizantes. El diagnóstico se basa en la historia y cuadro clínico, ocasionalmente puede usarse el cultivo y aislamiento del virus en ratas o hamster.
Sarampión
Es una infección viral aguda dermatotrópica, contagiosa, causada por un virus RNA del grupo paramixovirus. Afecta principalmente a niños y ocurre en forma de epidemia 3 veces al año. Comienza con fiebre, malestar, tos, conjuntivitis, fotofobia, lagrimeo y lesiones eruptivas de la piel y mucosa, que comienza en la línea del pelo y bajo el oído, para extenderse al cuello, pecho, y espalda. Las lesiones orales comienzan dos a tres días antes del rush cutáneo y constituyen un signo podrómico muy importante para el diagnóstico precoz. Este signo aparece en el 97% de los casos y es patognomónico del sarampión. Consiste en manchas pequeñas, irregulares, rodeadas de un halo eritematoso. Estas lesiones maculares aumentan en número y coalescen para formar otras grandes. A estas se les conoce como manchas de Koplik y anteceden a otros síntomas y signos. Ocasionalmente pueden acompañarse de petequias faríngeas y palatinas, inflamación generalizada, congestión, aumento de volúmen y ulceración focal de la encía, paladar. El diagnóstico se basa en la historia y cuadro clínico, pero en caso de duda, son de utilidad el aislamiento del virus desde la sangre, conjuntiva, nasofaringe o desde lesiones tisulares; demostración de aumento de la inhibición de la hemoaglutinación específica, aumento de los anticuerpos fijadores del complemento. En los últimos años, 2014-2015, ha habido alguns casos en Chile y si bien no hemos observado algún caso, el dentista debe estar alerta dado que se trata de una enfermedad muy contagiosa.
Enfermedad de Pié, Mano y Boca
Es una enfermedad viral causada por el enterovirus Coxsackie A 16. Primariamente afecta a niños jóvenes entre 6 meses y 5 años. Se caracteriza por la aparición de lesiones maculo papulares, exantematosas, y vesículas de la piel, que afecta particularmente a manos, pies, brazos, y ocasionalmente nalgas. El paciente relata coriza, fiebre en bajo grado, anorexia, linfadenopatía ocasional, náuseas y vómitos. Intraoralmente aparecen múltiples y pequeñas lesiones vesiculosas y ulcerativas. Los sitios más comunes son paladar duro, lengua y mucosa oral. La lengua puede aparecer roja y edematosa. El diagnóstico se basa en la historia y cuadro clínico. El virus puede ser aislado del contenido vesicular, rectal o de la faringe. Hay títulos aumentados de anticuerpos al virus en pacientes convalecientes. Debe hacerse diagnóstico diferencial con la gingivoestomatitis herpética primaria, herpangina, eritema multiforme y afta.
Hepatitis B
Esta enfermedad es provocada por el virus de la hepatitis B. Se ha demostrado que se transmite fácilmente al hombre, por la saliva, por jeringas inadecuadamente esterilizadas o por contacto con sangre o saliva. Esta forma de hepatitis se presenta con ictericia, aumento de volúmen de los linfonódulos post-cervicales, laxitud y anorexia. Aunque no manifiesta lesión específica en la cavidad oral, ésta entidad es de mucha importancia para el odontólogo por la transmisión que pueda ocurrir en la oficina dental del paciente portador a dentista a través de sangre o fluidos contaminados, o del dentista al paciente. A este respecto el grupo de más alto riesgo de infección es el personal de laboratorio y los cirujanos maxilofaciales. Más raro es el contagio de dentista a paciente. Hace varios años se conoce su asociación con cáncer hepático. El diagnóstico se basa en la historia y cuadro clínico. Las pruebas de laboratorio demuestran aumento de enzimas hepáticas, antígeno de superficie positivo, altos títulos de anticuerpos anti-cápsula. Para prevenir un posible contagio se deben tener en cuenta los siguientes puntos: desinfección adecuada de instrumentos, uso de guantes y mascarilla con todos los pacientes, ya que a veces no se detectan a los portadores y tener cuidado de no entrar en contacto con instrumentos o fluídos contaminados, además tener en cuenta todas las consideraciones de precauciones universales hoy en día aceptadas para la atención odontológica. El virus de la Hepatitis B es más fácil de contagiarse que el VIH.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
- Shafer, W.G., Hine, M.K., Levy, B.M., Tomich, E.: A textbook of oral Pathology. 4th. ed. W.B. Saunders, Philadelphia, 1983:Chap. 6.
- Weathers, D.R. and Griffin, J.W. : Intraoral ulcerations of recurrent herpes simplex and recurrent aphthae: two distinct clinical entities. J. Am. Dent. Assoc. 81:18;1970
- Herpes recurrente – Southern U of Calif.
RETROALIMENTACION
1) En donde se establece la latencia del virus herpes simplex?
2) Qué imporantancia tienen las manchas de Koplik?
CICLO DE PRACTICA IV
Infección por hongos:
Candidiasis
(Ver también la Unidad de lesiones blancas)
Es una enfermedad infecciosa causada por el hongo Cándida Albicans. Estos hongos pertenecen a la flora normal de la cavidad oral, tracto gastrointestinal y vaginal. La penetración de estos gérmenes al tejido se realiza bajo ciertas circunstancias. Esta enfermedad es considerada oportunista y es la más común en el mundo. Debido al abuso de los antibióticos, la candidiasis ha aumentado en frecuencia al producirse un desequilibrio en la flora oral. También como consecuencia de terapias inmunosupresoras y con drogas citotóxicas, apareciendo principalmente en pacientes con procesos malignos (leucemia y linfoma, e inmunodeficiencias) y es una de las infecciones más serias en estos pacientes. La candidiasis oral es una enfermedad autolimitante, pero en ocasiones puede extenderse a la faringe o aún al pulmón, infección que a menudo es fatal.
La candidiasis usualmente se clasifica en: 1) c. mucocutánea y 2) c. sistémica. El tipo mucocutáneo incluye la c. oral y la oro-faríngea, además de otras mucosas y sitios cutáneos. La forma sistémica involucra especialmente los ojos, el riñón y la piel a través de un compromiso hematógeno. Una de las formas de candidiasis mucocutánea es la : C. Mucocutánea Crónica: se caracteriza por compromiso cutáneo, cuero cabelludo y dedos de los piés. Estos pacientes exhiben variadas anormalidades en el sistema inmune celular, deficiencia de IgA, actividad fungicida a la cándida disminuida y son usualmente resistentes al tratamiento común. En este grupo podemos mencionar la C. mucocutánea crónica familiar: es un desorden heredado, probablemente autosómico recesivo y ocurre antes de los 5 años de vida. La C. mucocutánea crónica localizada: también ocurre a temprana edad, no es de transmisión genética y es severa. Compromete ampliamente la piel, observándose masas granulomatosas en la cara y el cuero cabelludo. La cavidad oral es generalmente el sitio primario de infección. El síndrome endocrinopatía candidiásica es una condición transmitida genéticamente, caracterizada por infección de la piel, cuero cabelludo, dedos y mucosas (clásicamente la cavidad oral) asociado con hipoadrenalismo (enf. de Addison), hipoparatiroidismo, insuficiencia ovárica o diabetes mellitus. Estas manifestaciones endocrinas pueden aparecer varios años después. La c. mucocutánea crónica difusa, es la enfermedad de comienzo más tardío, ya que todos los pacientes reportados pasan los 55 años de edad. Estos pacientes presentan aumentos de volumen costroso que compromete brazos, cuero cabelludo, hombros y boca. No hay historia familiar y usualmente los pacientes no muestran otra anormalidad. Existen tipos de candidiasis que afectan sólo a la cavidad oral y por esta razón son las de más interés para el odontólogo general. Estas son:
- C. seudomembranosa aguda: es una de las formas más comunes de la enfermedad. Ocurre frecuentemente en enfermos debilitados, crónicos y en niños. Las lesiones orales se caracterizan por la aparición de placas blancas, blandas, levemente solevantadas que afectan principalmente a la mucosa de la mejilla y lengua, pudiendo comprometer paladar, encía y piso de boca. Estas placas consisten principalmente de masas de hifas entremezcladas con células epiteliales descamadas, queratina, fibrina, detritos necróticos, leucocitos y bacterias. Al retirarlos con gasa dejan una mucosa eritematosa o levemente sangrante.
- C. eritematosa aguda: se presenta como secuela de la anterior o en forma primaria. Consiste en lesiones rojas o eritematosas dando el aspecto de una C. seudomembranosa aguda a la que se le ha retirado la placa blanca, frecuentemente ubicadas en dorso de lengua y paladar duro.
- C. hiperplásica crónica: en esta forma las lesiones orales consisten en placas blancas que no se desprenden fácilmente, firmes, observándose en labios, lengua y mejillas. Esta lesión persiste por años.
- C. crónica eritematosa: esta forma de candidiasis es la más frecuente de encontrar en pacientes portadores de prótesis acrílica. Se presenta como una inflamación rojiza, difusa en el paladar duro a menudo en conjunto con queilitis angular y comprometiendo el dorso de la lengua (ver imagen más abajo), donde se aprecia por delante de la V lingual, como zona rojiza, depapilada, a veces con zonas blanquecinas e incluso «papilomatosas» o «granulomatosas.
Fig. 19.microfotografía de candidiasis lingual en que se distingue epitelio plano pluriestratificado, con acantosis, marcada paraqueratosis (a), y a mayor aumento en b y c se aprecian las hifas de cándida dispuestas en posición horizontal o casi horizontal con respecto al epitelio y algunos neutrófilos intraepiteliales (c).
A veces un paciente puede tener varias lesiones por cándida (candidiasis crónica multifocal) y con distinto aspecto clínico, como el caso de la fig. 20, en que se encuentra áreas blancas retrocomisurales, lesiones en paladar y dorso de lengua u otras zonas de la mucosa.
Fig. 20. Hombre 45 años con lesiones en comisuras, dorso lengua y paladar duro, era fumador de una cajetilla diaria, además presentaba múltiples caries.
OTRAS IMÁGENES CLÍNICAS DE CANDIDIASIS EN LA INFECCIÓN POR VIH (del Atlas de Manifestaciones orales de la infección por VIH)
Queilitis Angular
Esta lesión se incluye aquí por la gran frecuencia con que se ha observado la cándida asociada a ella. Como enfermedad tiene varios factores predisponentes entre ellos, la pérdida de la dimensión vertical en pacientes desdentados, favorecería el desarrollo de una candidiasis angular debido a la permanente humedad allí existente provocada por la acumulación de saliva en la comisura. Histológicamente, cualquier tipo de candidiasis presenta hifas o micelios en la superficie del epitelio dispuestos perpendiculares a él y en relación a focos de neutrófilos (microabscesos intraepiteliales). Además el epitelio presenta hiperplasia, acantosis, con infiltrado mononuclear en el corion. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y es confirmado por pruebas de laboratorio tales como cultivo de hongo en agar Sabouraud, la demostración de seudohifas y levaduras en frotis o cortes histológicos, especialmente con tinción PAS.
Blastomicosis Sudamericana
Esta enfermedad es causada por el blastomices brasiliensis (Paracoccidiosis). Se ha reportado que el germen puede entrar al organismo a través de los tejidos periodontales y subsecuentemente alcanzar los linfonódulos produciendo una severa linfadenopatía. Se ha demostrado estos gérmenes en el ligamento periodontal y en los granulomas apicales. También han sido demostrados en alvéolos dentarios post-extracción, produciendo una lesión papilomatosa. La blastomicosis suele localizarse en la encía del maxilar inferior, donde aparece una úlcera semilunar bien delimitada casi indolora al principio y que rodea al cuello dentario. Su base es finamente granulosa y está formada por microabscesos, granulomas miliares y hemorragias puntiformes. El proceso se extiende lentamente a la mucosa oral y labial, piso de boca y paladar. En casi todos los casos los ganglios submaxilares y cervicales están aumentados de volumen y fijo a los tejidos. Estos se fistulizan al poco tiempo. Histológicamente, se observa un infiltrado inflamatorio en parte exudativo y en parte granulomatoso. Se pueden evidenciar las blastosporas en los microabscesos granulocíticos y en el citoplasma de las células gigantes multinucleadas. Estas blastoporas miden 30 mu y son más grandes que las que produce la B. norteamericana. Ayuda al diagnóstico el hecho de que el paciente es sudamericano (muy raro en chilenos), que trabaja en contacto con el suelo (agricultor, obrero) y es un hombre de 30 a 50 años. El diagnóstico diferencial debe incluir B. Norteamericana, TBC, pioestomatitis vegetante y carcinoma.
Histoplasmosis
Es una micosis generalizada causada por el histoplasma capsulatum. Es endémica en el valle del Mississipi y el noroeste de USA. La infección se adquiere por la inhalación del polvo que contiene esporas del hongo en las excretas de los pájaros (palomas, cuervos). Las lesiones orales se presentan en un alto porcentaje de los casos (33%). Se caracteriza por fiebre de bajo grado, tos productiva, esplecno-hepatomegalia y linfadenopatía. Los hongos tienen especial predilección por el sistema reticuloendotelial y principalmente involucra el bazo, hígado, linfonódulos y médula ósea. La infección se puede presentar muy leve con lesiones locales (nódulos subcutáneos o artritis supurativa) y reacción a la histoplasmina +. La forma generalizada es frecuentemente fatal. Intraoralmente aparecen como lesiones nodulares, ulcerativas, induradas o vegetantes sobre la encía, lengua, paladar o labio. El área ulcerada generalmente se cubre de una membrana gris. Estas úlceras a veces, forman lesiones crateriformes, circunscritas y gomosas. En ocasiones producen destrucciones extensas de faringe, paladar y tabique nasal. Algunas veces las proliferaciones verrucosas, necróticas y polipoides simulan un carcinoma oral. Los ganglios submaxilares y cervicales se presentan aumentados de volumen y de consistencia firme. Histológicamente se encuentra una inflamación granulomatosa, y en ella es posible observar los micro-organismos en gran número en fagocitos y aparecen como pálidas estructuras intracelulares que miden menos que un micrón de diámetro. En frotis teñidos con Giemsa pueden ser identificados más fácilmente.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
- Shafer, W. G., Hine, M.K., Levy, B.M., Tomich, E.: A textbook of Oral Pathology. 4th Ed. W.B. Saunders, Philadelphia, 1983:Chap, 6.
- Cohen, J. Oral Candidiasis – its diagnosis and treatment. J. Oral Med. 27:7-11, 1972.
- Candida albicans Information. Muy buen sitio para visitar con toda la información que desee sobre candida albicans.
RETROALIMENTACION
a) Clasifique la candidiasis oral
b) Cómo trataría candidiasis asociada a prótesis de acrílico.
b) La blastomicosis sudamericana es muy frecuente en Chile.
a. Verdadero
b. Falso