TOPICO	ALTERACIONES CIRCULATORIAS. PARTE II.
TIEMPO APROXIMADO	45 MINUTOS
AUDIENCIA	CURSO PATOLOGIA GENERAL, 2ø año, Odontología, U Mayor
INSTRUCTOR	DR. BENJAMIN MARTINEZ R.

• I. Racional.
• II. Objetivos Terminales.
• III. Objetivos Específicos.
• IV.Test Inicial.
• Ciclo de Práctica I.
• Ciclo de Práctica II
• Ciclo de Práctica III
• Ciclo de Práctica IV

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I. RACIONAL

El infarto, no sólo del corazón, es causa frecuente de muerte en Chile, y muchos países, y el estudiante de odontologíadebe comprender las características de este proceso, al igual queel embolismo y la trombosis, los cuales se encuentran relacionados entresí.

II. OBJETIVOS TERMINALES

El alumno será capaz de describir las principales características de infarto, trombosis y embolismo.

III. OBJETIVOS ESPECIFICOS

El alumno podrá describir las características anatomopatológicas y como se produce el infarto, y sus tipos. Las características del embolismo y sus tipos, y de la trombosis.

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CICLO DE PRACTICA I

Hemostasis y Trombosis

La sangre circula en los vasos libremente y cuando uno de ellos se rompe se desencadena rápidamente el mecanismo de la coagulacióna fin de evitar la pérdida de sangre. El proceso por el cual lasangre permanece líquida y circula fácilmente es la hemostasisnormal. Trombosis es el proceso patológico donde se produce formación de coagulo dentro de los vasos que no se han roto. Tanto la hemostasiscomo la trombosis dependen de:

1. la pared del vaso, que está recubierta por celulas endoteliales y otros tejidos bajo esta célula;
2. plaquetas, esenciales para la formación de trombos y en la hemostasis;
3. sistema de la coagulación.

Cuando un vaso se rompe o es injuriado se desencadena una serie de fenómenos:

1. Breve período de vasoconstricción por mecanismos dereflejo neurogénico, posiblemente aumentado por factores humorales como la endotelina, un potente vasoconstrictor de la célula endotelial.

2. La injuria de la célula endotelial expone colágenosubendotelial altamente trombogénico, al cual las plaquetas se adhiereny sufren activación, o sea cambia de forma y empiezan a liberar sustancias. La adenosina difosfato (ADP), tromboxano A2 y serotonina atraen más plaquetas, y al agregarse más y más se forma un tapón plaquetario. Esta reacción es denominada hemostasis primaria.

3. Simultáneamente se produce liberación de sustanciasen el sitio de la injuria, en combinación con los factores plaquetarios, activándose la secuencia de coagulación del plasma, que culmina en la formación de trombina, la que convierte el fibrinógeno en fibrina y estimula mayor aposición de plaquetas. Esto ocurreen un tiempo mayor y se denomina hemostasis secundaria.

4. Finalmente es necesario la formación de un tapón definitivo. La fibrina polimerizada con el agregado de plaquetas forman una masa sólida que previene la hemorragia desde el sitio de la injuria.

Para comprender en mejor forma este proceso es conveniente que repaseo actualice sus conocimientos acerca de plaquetas, endotelio, y del sistema de coagulación.

 

 

Referencias bibliográficas

Cotran RS, Kumar V, Robbins SL, Schoen FJ. Robbins Pathologic basis ofdisease. 5th ed., Saunders, Philadelphia, 1994:99.

 

Retroalimentación

1. De qué depende la trombosis?

2. ¿Qué es la hemostasis primaria y secundaria?

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CICLO DE PRACTICA II

Trombosis

Existen tres factores que influyen o predisponen a la trombosis: a)injuria del endotelio, b) alteraciones en el flujo sanguíneo, yc) alteraciones de la sangre (hipercoagulabilidad). El daño de lascélulas endoteliales es importante en el corazón y las coronarias.Esto se comprueba fácilmente por lo común que son los trombosformados en el ventrículo izquierdo en sitios donde hubo infartodel miocardio, y también a partir de placas de vasos ateroescleróticosde la aorta y otras arterias. También se pueden formar trombos encualquier parte que el endocardio esté lesionado, como puede quedardespués de cirugía cardíaca, por infecciones del miocardio,o reacciones inmunológicas cardíacas. Las alteraciones enel flujo sanguíneo, turbulencia, contribuye a la formaciónde trombos en las arterias o el corazón, mientras que el estasissanguíneo contribuye a la trombosis venosa. La hipercoagulabilidad es una alteración del mecanismo de coagulación que predispone a la trombosis. No es una causa común de trombosis, como las yamencionadas pero existen algunas condiciones genéticas y otras adquiridas.Hipercoagulabilidad primaria o genética se observa en: déficitde antitrombina III, déficit de proteína C ó déficitde proteína S. Entre los procesos adquiridos tenemos: prolongadainmovilización en cama, infarto al miocardio, daño tisular(trauma, quemaduras, cirugía), insuficiencia cardíaca, cáncer.

Los trombos pueden formarse en cualquier parte del sistema cardiovascular: aurículas, arterias, venas o capilares. Tienen formas y tamaños variables y cuando se forman en aurículas o aorta pueden tener aspecto laminado, por líneas llamadas de Zahn, las cuales se producen porcapas alternas de plaquetas con fibrina, separadas por capas másoscuras de glóbulos rojos. Los trombos en pequeñas arteriaso capilares no tienen dichas líneas de Zahn y los formados en lasvenas se parecen a la sangre coagulada, aunque un examen detenido permitever algunas estriaciones más pálidas. El trombo mural esuno que se presenta unido a la pared del vaso y puede observarse tambiénen el corazón o la aorta. Otro sitio que favorece la formaciónde trombos son las válvulas del corazón en la endocarditisbacteriana, trombos que estarán cargados de microorganismos y seles denomina trombos vegetantes.

Los trombos arteriales se denominan oclusivos, aunque pueden ser murales en los grandes vasos como arterias ilíacas y carótidas. Los sitios donde son más comunes son arterias coronarias, cerebralesy femoral. La trombosis venosa se conocen también como flebotrombosis, casi siempre es oclusiva, el 90% afecta las venas de las piernas.

Destino de los trombos:

Si el paciente sobrevive a los efectos inmediatos de la obstrucción vascular puede ocurrir con el trombo:

• Propagación, se propague y eventualmente obstruya algún vasoimportante.
• Embolización, se desprenda y pueda ir a obstruir otro vaso a distancia.
• Disolución, por la actividad fibrinolítica.
• Organización y canalización. Induce inflamación yfibrosis, y eventualmente puede restablecer la circulación al canalizarse.

Referencias bibliográficas

Cotran RS, Kumar V, Robbins SL, Schoen FJ. Robbins Pathologic basis ofdisease. 5th ed., Saunders, Philadelphia, 1994:105-110.

Retroalimentación

1. Cuáles son las principales características de un trombo venoso?

2. Qué puede pasar con un trombo?

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CICLO DE PRACTICA III

EMBOLISMO

Un émbolo es un sólido intravascular desprendido, también puede ser líquido o gaseoso, el cual puede ser llevado por el torrente sanguíneo a un sitio alejado desde su sitio de origen. El 99% delos émbolos son trombos (tromboembolismo), y a menos que se indiquelo contrario todos los émbolos se consideran trombos. Las formasraras de trombos son fragmentos de hueso, o médula ósea,restos de ateromas, gotas de grasa, pedazos de tumores, cuerpos extrañoscomo balas, y burbujas de nitrógeno o aire. La oclusión deuna arteria pulmonar de tamaño mediano o grande es casi siemprede origen embólico, y más del 95% de todos los émbolospulmonares son originados en las venas grandes y profundas de las extremidadesinferiores (vena poplítea, femoral e ilíaca). Por otra partelos trombos de las venas superficiales de las piernas, muchas veces asociadoscon varicosidades, es raro que se transformen en émbolos. La mayoríade los émbolos pulmonares (60 a 80%) son de poca importancia, yaque son pequeños, y para que un paciente fallezca por émbolopulmonar debe comprometer más del 60% de la vasculatura pulmonaro sea tiene que ser un émbolo de gran tamaño, o múltiplesémbolos. En el caso que sean obstruídos pequeños vasosarteriales se puede producir infarto pulmonar.

Embolismo sistémico

La mayoría de los émbolos arteriales se originan de trombos dentro del corazón, especialmente desde el ventrículo izquierdo después de haber ocurrido un infarto del miocardio. A diferenciade los émbolos venosos que llegan al pulmón, los émbolos arteriales siguen un camino más variado y casi siempre ocasionaninfarto. El destino de estos émbolos es: 70-75% en las extremidadesinferiores causando gangrena, el cerebro (10%), visceras (10%), y extremidadessuperiores (7-8%).

Embolismo de líquido amniótico

Es una complicación grave del parto o inmediatamente después del parto que puede ser fatal, pero afortunadamente bastante rara que ocurra. El embolismo de líquido amniótico es repentino, con dificultad respiratoria seria, cianosis profunda y shock cardiovascular para finalmente coma. La causa es la infusión de líquido amnióticocon todo su contenido a la circulación materna después deruptura de la placenta y de las venas uterinas y/o cervicales. En la microcirculación de la víctima se puede encontrar lánugo, escamas epiteliales de piel del feto, grasa, mucina, bilis.

Embolismo aéreo

Al igual que los trombos las burbujas de aire o gas pueden obstruirla circulación y dañar los tejidos. El daño que ocasiona esto se denomina actualmente barotrauma, y el aire o gas llega a la circulación : durante el parto o aborto, durante la realización de neumotoraxy se rompe accidentalmente una gran vena o arteria, trauma al pulmón o tórax. La enfermedad de la descompresión o de Caisson,se presenta en personas expuestas a cambios repentinos en la presiónatmosférica, especialmente en buzos y personas que trabajan en elfondo del mar en túneles o plataformas marítimas, y si elindividuo se descomprime muy rápido los gases pasan a la circulacióncomo pequeñas burbujas. El oxígeno es fácilmente soluble,pero el nitrógeno y helio, que se utiliza en las profundidades,tienden a persistir para formar un émbolo gaseoso dentro de losvasos y tejidos.

Referencias bibliográficas

Cotran RS, Kumar V, Robbins SL, Schoen FJ. Robbins Pathologic basis ofdisease. 5th ed., Saunders, Philadelphia, 1994:111-114.

Retroalimentación

1. Qué características tiene el embolismo pulmonar?

2. Qué pasa con los émbolos originados desde trombos formados en el corazón?

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CICLO DE PRACTICA IV

INFARTO

Un infarto es una zona de necrosis isquémica en un órgano o tejido, producido por la oclusión ya sea de una arteria o delretorno venoso. Casi todos los infartos (99%) se originan por oclusiónembólica o trombótica, y casi todos son el resultado de oclusiónarterial, pero también podrían ser causados por otros mecanismoscomo hemorragia en un ateroma, torsión de un vaso del intestinoo por compresión de un vaso importante.

Los infartos se pueden dividir en anémicos (blancos) y hemorrágicos (rojos), también en sépticos o blandos, según si tienen o no infección. Los infartos blancos se presentan por obstrucción arterial y en tejidos sólidos. Al momento de la oclusiónvascular, desde los vasos periféricos anastomosados, llega sangreal foco de la injuria y en una primera etapa puede ser de aspecto hemorrágico. Al poco tiempo se descompone la hemoglobina en hemosiderina y pronto llega a tener un aspecto pálido (a las 24-48 hrs). Los órganosdonde se presentan estos infartos pálidos son generalmente el corazón, bazo y riñones.

Los infartos rojos o hemorrágicos se encuentran ante oclusiones venosas en tejidos laxos, con doble circulación y en tejidos concongestión previa. El tejido pulmonar es el ejemplo típicode donde ocurre este tipo de infartos, en donde al momento del infartose produce una gran hemorragia en el parénquima pulmonar y el áreainfartada permanece roja. También se puede observar infarto rojoen cerebro, intestino delgado y ovario.

Todos los infartos tienen un límite neto, con un ápicehacia el sitio donde se produjo la oclusión del vaso, y la basesiendo hacia la cara externa del órgano afectado. Al principio todospresentan límites difusos, levemente rojizos, pero a las 24 hrs.la delimitación se hace más precisa y el color se hace másintenso. En el caso de los infartos pálidos al cabo de varios díastienen un color blanco amarillento y están muy bien demarcados,pero los infartos hemorrágicos pulmonares permanecen sin cambios.Los cambios histológicos de un infarto incluyen la presencia denecrosis de coagulación, menos los del cerebro, de las célulasafectadas. En el caso de un infarto reciente, o sea que el paciente falleciónpocas horas despues, puede no encontrarse cambios celulares. Si el pacientesobrevive 12 a 18 hrs., solo se observa infiltración hemorrágica.Cuando se observa un infiltrado inflamatorio en los bordes del infartoes cuando ya han pasado, varias hrs., normalmente más de 24. Despuésde la reacción inflamatoria comienza una proliferación fibroblástica,tejido de reparación, que lleva a la formación de una cicatriz.En el caso del cerebro cuando se presenta infarto el tejido necróticopresenta rápidamente liquefacción.

Desarrollo de un infarto.

Un infarto puede tener poco o mucho efecto en el tejido o el organismo donde ocurre. Los principales factores que determinan sus efectos son:a) naturaleza del aporte vascular, b) velocidad del desarrollo de la oclusión, y c) vulnerabilidad del tejido ante la hipoxia. El factor más importante que influye en el daño en el tejido es la presencia de un aportesanguíneo colateral o anastomosis adecuadas o alternativo. Por estoun infarto en el pulmón de una persona joven o el hígado,no tiene un efecto muy grave, tampoco nunca se observa infarto en la mano,donde existe una rica irrigación, con doble aporte arterial.

En Estados Unidos más de la mitad de las personas fallecen porenfermedades cardiovasculares, y la mayoría es por infartos delmiocardio o cerebral. Chile está también con este problema,la principal causa de muerte. Qué debe hacer para prevenirlo ? Evitedieta rica en grasas, el cigarrillo, y alcohol, ingiera alimentos fibrosos,prefiera carnes blancas, y realice periódicamente ejercicio.

Fig. 2. Infarto miocardio, observe en 2a el aspecto como cuña de forma triangular entre el tejido muscular, la zona de necrosis corresponde a la parte más pál8ida de la imagen donde se aprecian algunos vasos, en 2b a mayor aumento en el borde del infarto se distinguen los capilares leve infitrado mononuclear, y mallas de fibrina al igual que en 2c.

 

Referencias bibliográficas

1. Cotran RS, Kumar V, Robbins SL, Schoen FJ. Robbins Pathologic basis ofdisease. 5th ed., Saunders, Philadelphia, 1994: