UNIVERSIDAD MAYOR
FACULTAD DE ODONTOLOGIA

UNIDADES DE AUTO - APRENDIZAJE

• I. Racional.
• II. Objetivos Terminales.
• III. Objetivos Específicos.
• IV.Test Inicial.
• Ciclo de Práctica I.
• Ciclo de Práctica II
• Ciclo de Práctica III
• Ciclo de Práctica IV
• Ciclo de Práctica V

I. RACIONAL:

II. OBJETIVOS GENERALES:

a) decribir características clínicas e histológicas de las lesiones blancas y cancerizables de la mucosa oral.

b) indicar el pronóstico y tratamiento de dichas lesiones.

II. OBJETIVOS TERMINALES:

Generalidades

Fig. 1. Esquema de la mucosa oral para utilizar en caso de biopsia e indicar el sitio exacto de la lesión. Para que practique, si imprime esta imagen, ubique: zona del fondo del vestíbulo de un color, luego marque encia palatina, piso de boca, cara interna de mejillas, paladar blando, paladar duro, borde bermellón de labios, cara interna de la mucosa del labio superior e inferior, dorso de lengua, bordes de lengua, cara ventral de lengua, pilar amigdaliano anterior. Todas estas zonas están delimitadas en estos dos esquemas.

La  coloración de la mucosa puede presentar variaciones que se consideran normales, por ejemplo, por pigmento melánico en personas de tez oscura, especialmente en la mucosa gingival. También puede presentarse un color blanco-grisáseo que se desprende o desaparece al raspar en la mucosa de la mejilla, la cual conserva su textura normal y que histológicamente corresponde a un engrosamiento del epitelio, esta condición se denomina leucoedema.

Otras veces por la presencia de glándulas sebáceas en mucosa de mejilla y del labio, puede presentar aspecto punteado, de color amarillento, condición normal (ya que lo presenta cerca del 75% de la población) y frecuente, que se conoce como Enfermedad o Condición de Fordyce. Estas condiciones (pigmentación melánica, leucoedema y Fordyce), son simples variaciones de lo normal que no tienen mayor importancia, pero que debemos reconocer clínicamente.

La etiología de las lesiones blancas y cancerizables es muy variada:

a) Hereditarias, por ejemplo, en el nevo blanco esponjoso (Fig. 2) y algunas otras queratosis congénitas, las cuales son relativamente raras de observar.



Fig. 2. Nevo Blanco Esponjoso de la cara interna de la mejilla, condición autosómica dominante. Generalmente las lesiones afectan más a la cara interna de ambas mejillas, pero a veces puede haber compromiso de borde de lengua y otras mucosas. No requiere tratamiento.

b) Tabaco y alcohol, especialmente el tabaco es de gran importancia en la etiología de la leucoplasia. Existen formas muy variadas de fumar, pero la pipa, mascar tabaco, fumar invertido (con la "candela pa'dentro") quizás son las más importantes y más relacionadas con la posibilidad de transformación maligna de la leucoplasia.Cuando se asocian los hábitos de tabaco y alcohol existen mayores riesgos para dicha transformación.



Fig. 3. Paciente de 30 años que acudíó con absceso submucoso y periodontitis severa de diente 1.2 (note el absceso en vestibular).Para calmar el dolor se colocó alcohol en la zona, y como puede ver se produjo lesión blanca en cara interna de labio, y encía.

c) Sífilis terciaria: en ocasiones se ha observado glositis provocadas por sífilis terciarias que pueden dar origen a carcinoma. En la actualidad muy raro. Nunca hemos observado un caso, casi que debiéramos sacarlo de aquí.
d) Traumas y corrientes galvánicas: el simple trauma de fricción de una mejilla, puede dar origen a una de estas lesiones blancas. Una lesión por trauma frecuente en adolescentes y adultos es morsicatio buccarum, fig. 4  (también puede ser labial, labiorum) y es por el mal hábito de morderse la mejilla y/o el labio. No requiere tratamiento, solo aconsejar que no se muerda. En cuanto a corrientes galvánicas, más que todo puede ser la corrosión de metales o hipersensibilidad por contacto a materiales dentales lo cual se puede demostrar con patch test al material, y en realidad esta lesión hoy en día se conoce como reacción liquenoide. Banoczy y Col. (1979), y muchos otros autores especialmente escandinavos han descrito que la presencia de obturaciones de diferentes metales, especialmente amalgamas antiguas, originarían corrientes galvánicas, pero también puede ser por corrosión, o por hipersensibilidad que den origen a lesiones blancas con aspecto clínico de leucoplasia o liquen plano, que se les suele llamar reacciones liquenoides (Banoczy y col., le llamaron leucoplasia galvánica, término que ya no se utiliza). Si la obturación está en contacto con la lesión se sugiere remover la amalgama, controlar, si la lesión persiste deberá biopsiarse, en la actualidad se considera que existe potencial de malignización en estas reacciones liquenoides. 



Fig. 4. Morsicatio buccarum. Mujer de 18 años con mal hábito de morderse la mejilla, donde se aprecia área blanquecina irregular, con zonas de coloración variable que hacia el borde del espejo presenta zona rojiza, zona más traumatizada.
 

e) Radiación actínica, unicamente importante en boca, en relación a la queilitis actínica, en el labio inferior, no así en piel (queratosis solar y otras lesiones asociadas con radiación: carcinoma basocelular, carcinoma espinocelular y melanoma).

Según la OMS, 1997, las lesiones cancerizables de la mucosa oral se clasificaron  en :

• Lesiones Precancerosas (Clasificación clínica):
• Leucoplasia
• Eritroplasia
• Queratosis del paladar asociada con fumar al revés *
• Lesiones Precancerosas (Clasificación histológica):
• Displasia epitelial
• Carcinoma espinocelular in situ
• Queratosis solar
• Condiciones Precancerosas
• Disfagia sideropénica *
• Liquen plano
• Fibrosis submucosa oral *
• Sifilis *
• Lupus eritematoso discoídeo *
• Xeroderma pigmentoso *
• Epidermolisis bulosa *

Las lesiones reconocibles en la clínica que tratamos en esta unidad son:

• Leucoplasia
• Eritroplasia
• Detalles de histopatología en Displasia Epitelial
• Estomatitis Nicotínica
• Liquen plano
• Lupus eritemaoso
• Candidiasis (no es cancerizable)

Referencias bibliográficas.

1. Pindborg JJ, Reichart PA, Smith CJ, van der Waal I. In collaboration withSobin LH. Histological typing of cancer and precancer of the oral mucosa. 2nd. ed., WHO, International Histological Classification of Tumours. Springer, Berlin, 1997.
2. WHO Collaborating centre for oral precancerous lesions. Definitions ofleukoplakia and related lesions: an aid to studies on oral precancer. Oral Surg. 46(4): 518-539, 1978.
3. Cawson, R.A.Premalignant lesions in the mouth. Br. Med Bull 31(2): 164-168,1975.
4. Bánóczy, J.: Roed-Petersen, B.: Pindborg, J.J.: Inovay, J.Clinical and histologic studies on electrogalvanically induced oral white lesions. Oral Surg. 48(4):319-323, 1979.
5. Barnes L, Eveson JW, Reichart P, Sidransky D. Pathology and genetics of head and neck tumors. IARC press, Lyon, France, WHO, 2005; 177.
   

Retroalimentación

a) número de estratos del epitelio
b) transparencia de la vascularización del corión
c) presencia de estrato córneo
d) todas las anteriores

a) café por ....................
b) amarilla por..........................
c) grisácea por........................

a) infeccioso ...............
b) físico ...............
c) otro ...............

Leucoplasia

Leucoplasia oral es una lesión predominantemente blanca de la mucosa oral que no puede ser caracterizada como alguna otra lesión definible; algunas leucoplasias pueden transformarse en cáncer. Este último aspecto importante siempre de tenerlo presente, fue recién incluído en la definición de leucoplaisa en 1996, a pesar que se sabe desde hace muchos años que la leucoplasia puede transformarse en cáncer.

 Además han recomendado:

•  Diagnóstico provisorio de leucoplasia: Se realiza cuando una lesión al examen clínico no puede ser claramente diagnosticada como alguna otra enfermedad de la mucosa oral de aspecto blanco.

• Diagnóstico definitivo de leucoplasia: Se hace como resultado de la identificación, y si es posible eliminación, de factores etiológicos sospechosos y, en el caso de lesiones persistentes, examen histopatológico.

El aspecto histológico es muy variable. Puede ser simplemente hiperqueratosis (engrosamiento epitelial por marcada formación de queratina), con acantosis, y muchas veces con infiltrado inflamatorio crónico en el corión. Ocasionalmente puede observarse displasia epitelial, y generalmente esto ocurre en leucoplasias moteadas, o sea clínicamente con áreas rojizas entre áreas blancas.

Fig. 6. Aspecto histopatológico del caso de la figura 5 en que se observa epitelio plano pluriestratificado, con papilas en forma de gotas, pérdida de la cohesión, y que fue diagnosticado como hiperqueratosis con displasia epitelial moderada a avanzada.

La histopatología de la leucoplasia entonces puede ser:

• Hiperqueratosis, cerca del 80% de los casos
• Displasia epitelial, leve, moderada o marcada (10 a 15% de los casos)
• Carcinoma in situ
• Carcinoma espinocelular (5 a 10%)
  

<>a  b
<>Fig. 7. Aspecto histopatológico de leucoplasia, que presentaba hiperortoqueratosis, con displasia epitelial leve. Note la gruesa capa de ortoqueratina, estrato granuloso, y papilas levemente irregulares, con leve infiltrado mononuclear en corion. Tinción HE.
<>
<>

Con leucoplasia idiopática debe tenerse especial cuidado, también en leucoplasias en mujeres, al igual cuando se presenta una leucoplasia en piso de boca y/o superficie ventral de lengua,donde existen mayores riesgos de que la lesión corresponda a un carcinoma o se transforme con mayores posibilidades en dicha lesión  (Kramer y col., 1978). Por esto, una leucoplasia siempre debe ser biopsiada tratando de abarcar área rojiza (si es que se trata de leucoplasia moteada), áreas verrucosoas, y mucosa normal. El control en estos casos de leucoplasia moteada y queratosis sublingüal debe ser riguroso cada tres meses. El porcentaje, en general, de transformación maligna es entre 3-6%, pero es mayor en la queratosis sublingual. Ultimamente Silverman y col. han encontrado hasta un 17.5% de transformación maligna en pacientes con leucoplasia controlados hasta 39 años, por lo que se estima que los controles deben prolongarse muchos años y el paciente debe estar conciente de dicha necesida, controlarse de por vida.

Fig. 8. Caso clínico. Leucoplasia y candidiasis asociada.
Hombre de 52 años, masticó hojas de coca en el norte chileno durante cinco años, fumador de una cajetilla diaria. Presentaba en la primera imagen, a la izquierda,  área blanquecina en fondo de vestíbulo,en borde de lengua de ese lado derecho área blanca y en dorso de lengua área depapilada similar a glositis romboidal media. Es frecuente observar varias lesiones en un mismo paciente. Esté atento, realice un buen examen clínico.

Fig. 9. Hombre de 69 años, con leucoplasia en borde izquierdo de lengua, y carcinoma espinocelular en la zona. Note también la leucoplasia en piso de boca (foto del lado izquierdo). Fuma y bebe cerveza y vino, por lo menos desde hace 20 años. Aprecie también la pigmentación cafesosa por la nicotina en piezas dentarias inferiores.
 

Referencias bibliográficas

1. Kramer TRH, El-Labban N, Lee KW. The clinical features and risk of malignant transformations in sublingual keratosis. Brit Dent J 144:171-180, 1978.
2. Pindborg JJ, Atlas de enfermedades de la Mucosa Oral. Salvat Ed. Barcelona, 1974. 2a ed. pág. 146-152.
3. Pindborg JJ, Reichart PA, Smith CJ, van der Waal I. In collaboration with Sobin LH. Histological typing of cancer and precancer of the oral mucosa. 2nd. ed., WHO, International Histological Classification of Tumours. Springer, Berlin, 1997.
4. Silverman S Jr, Gorsky M, Lozada F. Oral leukoplakia and malignant transformation.A follow-up study of 257 patients. Cancer 53:563, 1984.
5. Axéll T, Pindborg JJ Smith CJ, van der Waal I and an International Collaborative Group on Oral White Lesions: Oral white lesions with special reference to precancerous and tobacco-related lesions: conclusions of aninternational symposiyum held in Uppsala, May 18-21, 1994. J Oral Pathol Med 1996; 25:49-54.

Retroalimentación

a)
b)
c)

3. ¿En cuál de las siguientes lesiones debe tomarseuna biopsia ?

a) queratosis sublingual
b) leucoedema
c) leucoplasia moteada
d) todas las anteriores

Eritroplasia

En general, se considera eritroplasia cuando se han descartado otras lesiones que pueden presentarse con áreas rojas como son; liquen plano, candidiasis, TBC, o irritaciones causadas por prótesis u obturaciones mal ajustadas. Una vez descartadas estas lesiones puede considerarse este diagnóstico.

a  b

c  d

Fig. 11 a, b, c, d. Paciente hombre de 59 años, con antecedentes de ingerir bebidas alcohólicas (vino), no fuma. Presentaba lesión blanca en 1998, la cual fue biopsiada en dos ocasiones, y de esa época son las microfotografías a, b y c. En estas se puede apreciar (a), hiperqueratosis marcada, con acantosis, en b mayor aumento de la misma zona, con hiperplasia de células basales, hipercromatismo especialmente en estratos basal y parabasal, aumento de relación núcleo / citoplasma.  En 10c, se aprecia otra zona que no tenía tanta hiperqueratosis, con hipercromatismo, pleomorfismo y aumento de mitosis. Actualmente presenta nuevamente la lesión que se aprecia en d, extensa área blanca con zonas rojizas y erosivas. Tratamiento: extirpar completamente la lesión y control periódico al menos cada 6 meses.
 

Carcinoma in situ

Otras lesiones blancas no cancerizables:

Esta lesión del paladar tiene una imagen clínica característica por el compromiso de los ductos glandulares. Es una mancha blanca en el paladar blando y parte posterior de paladar duro, con pequeños puntos rojos que corresponden a la salida de los ductos de las glándulas menores palatinas. Principalmente se observa en fumadores de pipa. Inicialmente la lesión es rojiza para hacerse grisácea-blanquecina. Histológicamente el epitelio presenta una hiperqueratosis (orto y/o para), que rodea los orificios de los ductos, los cuales tienen generalmente una metaplasia escamosa y células inflamatorias crónicas en el corión.Generalmente esta lesión es reversible, una vez que se suprime el tabaco. Las posibilidades de transformación maligna son poquísimas.En algunos países como Colombia y Venezuela y otros del caribe y en regiones de la India, existen grupos con tendencia por fumar al revés(con la "candela pa' dentro"), las lesiones causadas por este hábito si tienen grandes posibilidades de transformación maligna y esta lesión se conoce como queratosis del paladar asociada a fumar alrevés.

Referencias bibliográficas

1. Kramer, I.R.H.: Leucoplasia y eritroplasia. Rev. Asoc. Odont. Arg. 57:143-148,1969.
2. WHO Collaborating Centre for Oral precancerous lesions: Definitions of leukoplakia and related lesions: an aid to studies on oral precancer. Oral Surg. 46(4):518-539, 1978.
3. Pindborg JJ, Reichart PA, Smith CJ, van der Waal I. Histological typing of cancer and precancer of the oral mucosa. WHO. International Histological Classification of Tumours. Springer, Berlin, 2nd. Ed. 1997.

Retroalimentación

2. Las diferencias entre displasia epitelial moderada y carcinoma in situ son:

a)
b)

Candidiasis

El germen C.a. prolifera cuando se produce una alteración en la flora normal de la boca, por la ingestión masiva de antibióticos, o también por otras drogas como inmunosupresoras y corticoides.También se sabe que las inmunodeficiencias, favorecen la infecciones por hongos, tales como en la infeccion por VIH/SIDA. Otros factores que predisponen a esta infección son el embarazo, los extremos de edades, y pacientes muy debilitados.

Se sospecha clínicamente una candidiasis cuando hay áreas blancas en la boca que se desprenden fácilmente, dejando muchas veces una superficie sangrante; o pueden ser sólo áreas rojizas,e indudablemente existe algún factor como los enumerados anteriormente. Para confirmar el diagnóstico se hace cultivo de saliva (en el medio Agar Sabouraud); frotis, con una espátula de madera, o metálica se raspa la superficie y se lleva a porta objetos la muestra, se fija (con "laca" para el pelo o alcohol-eter), y se tiñe con PAS. También puede ayudar la biopsia y estudios de la titulación de anticuerpos contra la C.a.

La candidiasis son clasificadas de acuerdo a Lehner en:

La candidiasis aguda seudo membranosa se caracteriza por las manchas blancas que dejan al raspar una superficie sangrante; puede haber dolor. Generalmente se observa en pacientes que han ingerido antibióticos, corticoides, o en estados debilitantes. Cuando se pierden las placas blancas de esta candidiasis, aparece enrojecimiento de las zonas afectadas, a veces con ulceración, que se conoce como candidiasis aguda atrófica.

La candidiasis crónica hiperplásica, también se conoce como leucoplasia por cándida, y se observa como una mancha blanca que no se desprende y que tiene muchas veces áreas rojizas; generalmente se presenta en la zona retrocomisural, y es difícil de diferenciar de la leucoplasia. Esto se hace con la biopsia, mediante tinción PAS en que puede observarse el gérmen en los estratos superficiales, muchas veces con abundantes PMN en los estratos espinosos y zona de la paraqueratina. El epitelio presenta hiperqueratosis, y acantosis, y en el corión se observa inflamación crónica.

La candidiasis crónica eritematosa se observa en pacientes portadores de prótesis, que presentan en el área de soporte de la prótesis superior un enrojecimiento intenso, a veces con sensación de ardor. Muchas veces estos pacientes presentan queilitis angular que es también causada por C.a.

El tratamiento de candidiasis oral es con drogas anti-micóticas, especialmente nistatina. Debe eliminarse factores que puedan afectar el tratamiento como la ingestión de otras drogas, especialmente antibióticos.

Referencias bibliográficas

1. Cohen, J.: Oral Candidiasis - its diagnosis and treatment. J. Oral Med.27(1): 7-11, 1972.
2. Walker, D.M. in Dolby, A.: Candida infections of the oral mucosa. Blackwell, Sc. Pub. Oxford, 1975. Chap.II.
3. Samaranayake LP, MacFarlane TW. Oral candidosis. Wright, London, 1990.

Retroalimentación

a)
b)
c)
d)

a) cultivo en Agar Sabouraud, de saliva
b) frotis
c) biopsia
d) titulación de anticuerpos
e) todos los anteriores

Liquen Plano (LP)

Clínicamente existen tres formas más comunes:

• LP reticular (fig. 12)
• LP erosivo o atrófico (figs 13, 15 y 16)
• LP tipo placa (fig. 14)

LP erosivo o atrófico  tiene en una mucosa enrojecida erosión o ulceración, en relación a áreas con aspecto reticular.

LP placa se presenta como una mancha blanca homogénea, con leves zonas de retículo. En general, observamos este retículo en todas las variedades, las que forman estrías llamadas estríasde Wickman. Las dos primeras variedades son más frecuentes en la mucosa de mejilla, (generalmente lesiones simétricas o por lo menos bilaterales), y en cercanía al surco vestibular inferior, zona de molares. La variedad tipo placa se observa de preferencia en dorso de lengua. La posibilidad de transformacion maligna se considera en alrededor del 1% ó menos y en caso de duda debiera siempre tomarse biopsia.

Fig. 14. LP erosivo / atrófico de la cara interna de mejilla, note mucosa enrojecida y en la periferia estrías blanquecinas.

Fig. 15. LP tipo placa del dorso de la lengua. Area blanca mas o menos homogénea con pérdida de las papilas en esa zona.
 

a   b
Fig. 16a y b. LP tipo atrófico en hombre de 72 años. Desde hace cerca de 20 años presenta estas lesiones, comprometiendo en parte borde de lengua.

Fig. 17. Mujer 70 años, diabética, área ulcerada en cara interna mejilla izquierda con zonas rojizas, estrías blancas; también presentaba la otra mejilla con lesión similar, y en bordes de lengua.

Histológicamente, el LP se caracteriza por :

1. Hiperqueratosis (para u ortoqueratina) (Fig. 17)

2. Acantosis (Fig.17), a veces hiperplasia "en dientes de sierra"

3. Degeneración hidrópica en estrato basal (Fig. 17)

4. Borramiento de la membrana basal

5. Infiltrado linfocitario en banda neta (Fig. 17)

6. Cuerpos de Civatte

Si no se presentan cuatro de estas carácterísticas creemos importante descartar reacción liquenoide, lesión que puede ser debida a corrosión de metales, alergia a metal o a algún alimento o droga, por lo tanto es importante que ante la sugerencia del patólogo de reacción liquenoide descarte dichas posibilidades y además realice otros exámenes para descartar otras lesiones de la mucosa, como lupus eritematoso, lo cual puede hacerse con biopsia y/o estudios inmunológicos/inmunohistoquímicos. En la actualidad se considera que es prácticamente imposible distinguir liquen plano de reacción liquenoide, por lo tanto esté atento a la clínica, y solicite exámenes de acuerdo a su buen criterio, y especialmente en aquellos pacientes que no exista un factor importante de stress asociado.

Fig. 18. Histopatología de muestra enviada como posible "leucoplasia vs. liquen plano", en mujer de 43 años con lesión de cara interna de mejilla. Observamos infiltrado linfocitario en corion, dispuesto más o menos como banda, algo separado de la basal, pero con zona de borramiento de la basal y algo de infiltrado linfocitario en el epitelio. ¿Cómo diagnosticar? Liquen plano? Hiperqueratosis con infiltrado inflamatorio? Reacción liquenoide? (Este último fue nuestro diagnóstico). ¿Qué debe hacer el clínico ante cualquiera de estos diagnósticos? Descartar alergia a material dental, irritación en la mucosa, y si no hay ninguno de ellos, considerar finalmente que puede ser liquen plano.

Entre los exámenes que debiera solicitarse ante un posible caso de liquen plano, además de realizar una historia médica completa y examen exhaustivo de todas las mucosas debe considerar los siguientes exámenes, siempre de acuerdo a su criterio y evaluación del paciente:

• Biopsia, solicitar tinción para hongos (especialmente cuando lesión es rojiza). Inmunohistoquímica para descartar pénfigoide y otras lesiones bulosas.

• Perfil bioquímico, evaluar función hepática especialmente, ya que hasta cerca de un 20% de los pacientes (según estudios realizados en España e Italia) con liquen plano se han descrito asociados con hepatitis crónica. No sé aún si esto se justifica en Chile, nosotros aún no lo hacemos.

• Test de hipersensibilidad a metales, especialmente si el paciente tiene amalgamas en contacto con las lesiones o varios  metales en boca. Esto sí que lo hacemos y muchas veces hemos encontrado hipersensibilidad a amalgama, mercurio, níquel y otros, por lo que al eleminar las obturación se corrige el problema.

El tratamiento de LP se realiza principalmente en base a corticoides topicos tales como betametasona (0.1%) en plastibase, teniendo siempre presente la importancia del stress y de tratar de tranquilizar al paciente indicándole que la lesión no es maligna, aunque se considera que existe un 1% de casos de liquen plano, especialmente los tipos erosivos que pueden malignizarse.

Malignización de liquen plano.

Es muy infrecuente, pero al parecer ocurre en un 1-3% de todos los casos.  De todas maneras es interesante tener en cuenta que aún existen dudas acerca de sí el liquen plano oral es una lesión premaligna. También es conveniente tener presente que si realmente existe un mayor riesgo de desarrollar carcinoma en un paciente con liquen plano, es un aspecto que aún no se establece con seguridad, ya que en muchos pacientes con LP está agregado el cigarrillo, como ocurría en el caso de la foto que se obsreva, quien fumaba entre dos a cuatro cigarrillos diariamente. Como plantea Lozada-Nur, es interesante analizar algunos otros factores en estos pacientes como la dieta, ya que muchos pacientes con LP evitan algunos alimentos tales como cítricos, frutas, debido a las molestias que les ocasionan.

Reacción liquenoide

Debe hacerse el diagnóstico diferencial clínico e histopatológico con liquen plano y siempre sospechar la posibilidad de hipersensibilidad a materiales dentales (amalgama, u otros metales), y otros tipos de hipersensibilidad a drogas, alimentos, etc. que pueden estar ocasionando lesiones similares a la clínica del liquen plano. El ojo clínico y el fijarse e investigar en:

• aspecto de la lesión (las lesiones liquenoides son más irregulares que el liquen plano, el cual normalmente es bilateral),

• el aspecto histopatológico ya que en la reacción liquenoide es más frecuente encontrar algunos eosinófilos, o infiltradol infocitario dispuesto en banda con engrosamiento de la membrana basal y el infiltrado linfocitario no destruye la basal o no ocasiona borramiento de ella.

• Sin biopsia, o en otras palabras con la clínica solamente es difícil, pero ayúdese solicitando test de hipersensibilidad a materiales dentales o el o los agentes a los cuales usted sospeche,

• Sospeche o piense en la posibilidad de reacción alérgica, incluso después de recibir un informe de biopsia que dice "LIQUEN PLANO". Histológicamente, según algunos autores, no eixsten diferencias entre liquen plano vs. reacción liquenoide.
    

Lupus eritematoso (LE)

El  LE es una condición autoinmune, que presenta dos formas más frecuentes, sistémico (muchas veces con compromiso renal) y discoideo. En ambas ocasiones se pueden presentar lesiones en boca como úlceras, similares a aftas. Pero también muchas veces se puede observar lesiones blancas parecidas a las del liquen plano, con estrías blancas, y zonas eritematosas, a veces con aspecto similar a gingivitis descamativa, pero afectando también paladar y mejillas. Las lesiones tienden a ser más irregulares que en el liquen plano y no son bilaterales como ocurre también en la reacción liquenoide. El diagnóstico se puede realizar con biopsia e inmunohistoquímica, ya que existen algunas características propias: hiperplasia epitelial irregular, engrosamiento de la membrana basal, degeneración de estratos inferiores del epitelio, infiltrado linfocitario difuso en corion y también perivascular, y con inmunohistoquímica se puede visualizar depósito de IgG a nivel de membrana basal y perivascular. En raras ocasiones se ha observado transformación maligna de estas lesiones.

Queilitis actínica

En personas que trabajan expuestas al sol es frecuente de observar esta lesión, o sea pescadores y campesinos. Creemos que existen dos variedades, una aguda que se presenta en personas que se exponen repentinamente alsol durante largas horas, y sería como una quemadura labial la cual presenta pequeñas ampollas, que se rompen y dejan superficie costrosa-sangrante, la cual va a desaparecer al cabo de 1-2 semanas. Probablemente ésta lesión si se repite varias veces al año podría ocasionar alteraciones que llevan a producir una queilitis actínica crónica, en la cual el límite entre vermellón de labio y piel es borroso, e igualmente el límite con la mucosa (siempre en el labio inferior). También puede presentarse queratosis, como costras de color cafesoso o amarillento.
 

Fig. 21. Queilitis actínica. Labio inferior con zona rojiza irregular.(Gentileza Prof. Dr. Mario Belvederessi E.).

Fig. 22. Hombre 75 años, jubilado, ex-trabajador en la construcción, con lesión blanquecina en bermellón labial inferior, desde hace 5 meses.

a b c
Fig. 23 a, b y c. Histopatología del caso anterior, menor aumento, mediano y mayor,  donde puede distinguirse la degeneración basófila del colágeno (elastosis solar), y displasia epitelial moderada (papilas en forma de gota, hipercromatismo y pleomorfismo, estos últimos en estratos basal y parabasal). Tinción HE.

Histológicamente en estos casos hay una degeneración basófila del colágeno (elastosis solar) con infiltrado inflamatorio crónico. En el epitelio acantosis e hiperqueratosis y a veces signos de displasia epitelial (ver fig. 22 a, b  y c).

Cuando se presenta un carcinoma del labio inferior normalmente encontramos en las zonas "más sanas" estos cambios de queilitis actínica crónica. Las posibilidades de malignización de la queilitis no se conoce y existe escasa información sobre esta lesión, la que en Chile y en muchos países latinoamericanos es frecuentedentro de la población rural.

Referencias bibliográficas

1. Silverman, S.; Griffith, M.: Studies on oral lichen planus. II Follow-ups on 200 patients, clinical characteristics, and associated malignancy. Oral Surg. 37(5): 705-710, 1974.
2. Mc Clatchey, K.D.: Silverman, S.: Hansen, L.S.: Studies on oral lichen planus. III Clinical and histologic correlations in 213 patients. OralSurg. 39(1): 122-129, 1975.
3. Scully C, Beyli M, Ferreiro MC et al. Update on oral lichen planus: etiopathogenesis and management. Crit Rev Oral Biol Med 1998, 9:86-122.
4. Bagán JV Aguirre JM, del Olmo JA et al. Oral lichen planus and chronic liver disease: a clinical and morphometric study of the oral lesions in relation to transaminase elevation. Oral Surg Oral Med Oral pathol 1994, 78:337-342.
5. Lozada-Nur F. Oral lichen planus and oral cancer: Is there enough epidemiologic evidence? Oral Surg Oral med Oral Pathol 2000: 89:265-266.

Retroalimentación

a)
b)
c)
d)
e)