UNIVERSIDAD MAYOR
FACULTAD DE ODONTOLOGIA

UNIDADES DE AUTO - APRENDIZAJE

• I. Racional.
• II. Objetivos Terminales.
• III. Objetivos Específicos.
• IV. Test Inicial.
• Ciclo de Práctica I.
• Ciclo de Práctica II
• Ciclo de Práctica III
• Ciclo de Práctica IV
• Ciclo de Práctica V

I. RACIONAL:

II. OBJETIVOS TERMINALES:

III. OBJETIVOS ESPECIFICOS:

• Clasificar las causas de las pulpopatías
• Describir las principales características clínicase histológicas de:
1. transtornos inflamatorios de la pulpa, y
2. transtornos regresivos de la pulpa
3. Definir pulpitis reversible e irreversible
   

INTRODUCCION.

Para comprender mejor la patología pulpar y poder interpretarla debemos recordar brevemente las características fisiológicas e histológicas normales del órgano pulpar.

La pulpa en un diente joven, sano, es un tejido conectivo rico en líquidos y muy vascularizado. En general, es un conjunto homogéneo de células, sustancia intercelular, fibras, vasos y nervios. Las células están en el tejido pulpar dejando espacios intercelulares amplios, ocupados por glicosaminglicanes y otras sustancias intercelulares, tales como fibronectina, laminina, etc. A pesar de estar ubicada en el centro del diente y rodeada de tejidos duros calcificados, se comunica con los tejidos vecinos a través del foramen apical y los conductillos laterales.

Aspectos histológicos normales.

Didácticamente se ha dividido el tejido pulpar en zonas para su mejor comprensión:

1. ZONA PERIFERICA:

• Zona odontoblástica: inmediatamente después de predentina se encuentra la capa odontoblástica, compuesto de una célula de espesor, de forma cuboidea a cilíndrica. Las células alargadas se considerán en actividad y las cuboídeas en reposo, entre ellas se encuentran células dendríditicas (presentadoras de antígenos).
• Zona de Weil: que presenta muy pocas y, a veces, ninguna célula.Las que existen son fibroblastos, células mesenquimáticas indiferenciadas y macrófragos envueltos en fibras de reticulina y sustancia fundamental.
• Zona rica en células: contiena mayor cantidad de células similares a las de la zona anterior.

Separa la zona periférica de la central de la pulpa. Presenta una variedad de elementos que se abren como abanico y se entrecruzan entre sí. Entre estos elementos están: fibras nerviosas, colágeno, fibras de reticulina y vasos sanguíneos.

3. ZONA CENTRAL:

Es simple en estructura, está formada por fibras, vasos y nervios localizados en una armazón de fibrillas y sustancia fundamental.

Elementos estructurales:

a) Sustancia fundamental: formada por glicosaminglicanes, carbohidratosy proteínas. Durante la inflamación se vuelve másl axa, pierde su carga negativa y las glicoproteínas acumulan más agua a expensa del contenido coloidal.
b) Células estrelladas: son fibroblastos modificados que constituyen una red celular y de prolongaciones.
c) Fibroblastos y fibras: estas últimas colágenas y reticulares (precolágenas).
d) Fibras de von Korff, estas fibrillas existen entre los odontoblastos y a veces llegan hasta la predentina. Parece probable que son la continuación de alguna fibrilla de colágeno del interior de la dentina.
e) Odontoblastos.
f) Células defensivas: histiocitos y células indiferenciadas.
g) Fibras nerviosas, existen fibras mielìnicas (tipo A) y amielínicas (tipo C). Las tipo A están cerca de la capa odontoblástica y responden a estímulos como frío, calor, y no al dolor que llamamos referido, o sea ante estímulos que indican cuadro reversible. Las tipo C se encuentran más al centro de la cámara pulpar, son las que responden en cuadros irreversibles y en dolor referido.

1. Formación de dentina
2. Nutrición
3. Sensibilidad
4. Defensa o protección, mediante dentina reaccional (a estímulos leves), dentina esclerótica (a estímulos más intensos).

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

1. Provenza, V: Histiología y Embriología Bucodentaria. Ed Interamericana.México 1976. Cap 6. pags:147-162.
2. Cohen S. Los Caminos de la Pulpa. Ed. Interamericana. Buenos Aires 1979Cap. 9, pags 203-209.

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2. ¿Dónde se encuentra y de qué se compone la zona periférica de la pulpa ? 

3. ¿Características de las fibras nerviosas C?

FACTORES ETIOLOGICOS DE INJURIA PULPAR.

I Bacteriano

a) Vía de acceso coronario: caries, fractura completa e incompleta, vías anómalas (dens in dente, invaginación y evaginación dentaria). El traumatismo dento-alveolar por si solo puede llegar a producir necrosis de la pulpa. Si esta necrosis se mantiene aséptica (sin contaminación bacteriana) probablemente NO provocará lesión periapical o peri-radicular. Sin embargo, si la cavidad pulpar, a pesar de observarse aparentemente una corona clínicamente intacta, se contamina a través de micro-cracks, y dará origen a lesiones periapicales, lo cual ha echado por tierra la teoría de la vía hematógena o anacorética que se mencionaba en muchos libros de patología oral.
b) Vía de acceso radicular: caries del cemento, periodonciopatía (conductillo aberrante).

a) Agudos: fractura coronaria, radicular: estasis vascular, luxación avulsión.
b) Crónicos: atrisión, bruxismo, anfracción, abrasión y erosión.

1. Físicos.
a) Mecánicos: exposición pulpar accidental, empaquetamiento de orificaciones, toma de impresiones, deshidratación de dentina expuesta, movimientos ortodóncicos muy rápidos, curetaje periodontal, fractura po oclusión en dientes con grandes restauraciones que tienen paredes debilitadas, presión al cementar obturación.
b) Térmicos: calor de fresado, calor de pulido de obturaciones, calor de gutapercha (vitalidad o sellado temporal), conducción del calor en obturaciones metálicas sin aislar, calor de fraguado de material de obturación.
c) Radiaciones.
2. Químicos.
a) Materiales de obturación: cementos, resinas simples y compuestas.
b) Antisépticos: nitrato de plata, fenol, fluoruro de sodio, timol, agua oxigenada.
c) Desecantes: alcohol, éter, cloroformo.
d) Desmineralizantes: ácido ortofosfórico, cítrico,etc.

Senilidad, reabsorción interna y externa.

CLASIFICACION DE PULPOPATIAS

SHAFER, W. y col., 1983

Pulpitis reversible focal
Pulpitis aguda
Pulpitis crónica cerrada
Pulpitis crónica abierta hiperplásica y ulcerosa

A) Pulpitis Cerrada
1. Respuesta pulpar localizada:
Pulpitis aguda localizada
Pulpitis crónica localizada
Pulpitis supurativa localizada
2. Respuesta pulpar generalizada
Pulpitis crónica generalizada
Pulpitis aguda generalizada
Pulpitis supurativa generalizada
Gangrena y necrosis pulpar
B) Pulpitis abierta
Pulpitis abierta aguda
Pulpitis abierta crónica
Pulpitis abierta ulcerativa crónica
Pulpitis abierta hiperplásica
C) Cambios degenerativos
Cambio fibroso y calcáreo

1. Diente con pulpa vital
2. Pulpitis reversible
3. Pulpitis irreversible
4. Necrosis pulpar
5. Trastornos regresivos
6. Granuloma reabsorbente intradentario.

Otra forma de dividir los cuadros patológicos pulpares es en relación al tipo de trastorno que sufre el tejido pulpar (etiopatogenia):

1. Transtornos inflamatorios (ver cuadro adjunto);
2. Transtornos regresivos;
3. Granuloma reabsorvente intradentario (ver Unidad de autoenseñanza"Defectos en el número, forma y estructura de la pieza dentaria").

De Regezi y Sciubba, 1999, hemos tomado esta tabla que creemos interesante que el alumno de pregrado recuerde para el diagnóstico diferencial y después en la clínica para que elija adecuadamente el tratamiento:

Tabla 1. Características de Pulpitis e inflamación Periapical (Regezi, Sciubba, 1999).  

DIAGNÓSTICO	DOLOR	ESTIMULO TERMICO / ELECTRICO	HALLAZGO RADIOGRAFICO	MICROSCÓPICO	TRATAMIENTO
Pulpitis focal reversible	leve	Respuesta Normal	Sin cambio periapical	Hiperemia	Eliminar irritante
Pulpitis Aguda	constante, severo	Hiper a ninguna	Sin cambio periapical	PMNN, necrosis, exudado	Trat. de conducto / Extracción
Pulpitis Crónica	leve, intermitente	Respuesta reducida	Sin cambio periapical	Linfocitos, fibrosis	Eliminar irritante Trat. de conducto /  Extracción
Pulpitis Crónica Hiperplásica *	no	Sin respuesta	Sin cambio periapical	Tejido de granulación	Trat. de conducto /  Extracción
Absceso periapical	severo, dolor a la percusión	Sin respuesta, pulpa necrótica	Generalmente sin cambio periapical	Pus, necrosis de liquefacción	Trat. de conducto /  Extracción
Granuloma Periapical	No a leve	Sin respuesta, pulpa necrótica	Radiolúcido (menos de un cm)	Tejido de granulación, células inflamatorias	Trat. de conducto /  Extracción
Quiste Periapical	No a leve	Sin respuesta, pulpa necrótica	Radiolúcido (más de un cm)	Cavidad con tej conjuntivo recubierto por epitelio.	Quistectomía Trat. de conducto /  Extracción

(Nota: en la fila marcada con rojo está lo considerado reversible, todos los otros diagnósticos son procesos irreversibles;
* algunos pueden considerar que la pulpitis crónica hiperplásica sea reversible, pero al parecer la mayoría considera este cuadro como irreversible y realiza tratamiento de endodoncia o extracción).
 

Neville y col., 1995, sugieren este esquema, aunque en el libro tratan a la pulpitis reversible, irreversible y pulpitis crónica hiperplásica.
    Pulpitis aguda y crónica
    Pulpitis subtotal o generalizada
    Pulpitis infectada o estéril

Indudablemente que un alumno de pregrado jamás se aprenderá todas estas clasificaciones, pero SI debe quedarle claro cuando es LA PULPITIS REVERSIBLE Y CUANDO ES IRREVERSIBLE.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Bezama JC: Estudio comparativo en el diagnóstico clínico e histopatológico de las pulpopatías. Tesis U de Chile, Facultad de Odontología, Santiago, 1983.
2. Shafer WE: A textbook of Oral Pathology. 4th ed. Saunders Co. Philadelphia,1983. Chap 8, pags 479.
3. Regezi, JA, Sciubba JJ. Oral Pathology, clinical pathologic correlations. Saunders, 3th ed., 1999: 381-384.
4. Neville BW, Damm DD, Allen CM y Bouquot JE. Oral & Maxillofacial Pathology, Chap. 3. Pulpal and periapical disease. Saunders,1995:96-98.
5. Bender IB. Pulpal pain diagnosis - a review. J Endod 2000; 26: 175-179.

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2. ¿Cuál es la causa más frecuente de patología pulpar ?
 
 

3. Según Gorlin y Goldman, la respuesta pulpar generalizada, puede ser:
 
 
 4. ¿Cuáles son las características clínicas de pulpitis reversible?

TRANSTORNOS INFLAMATORIOS

1. Estado transicional
 

Este diagnóstico es sólo histopatológico y clínicamente corresponde a un diente con caries dentinaria profunda, correspondiendo a zona de la pulpa frente a túbulos dentinarios relacionados con caries, o tambien en relación a zona de abrasión o atrisión.También se observa en dientes que fueron sometidos a procedimientos operatorios.Inicialmente hay una leve alteración de la capa odontoblástica e hipercromatismo de éstas células, puede observarse también disminución de la predentina. En la pulpa hay una leve hiperemia, presencia de linfocitos, plasmocitos y macrófago, sin llegar a constituir un exudado inflamatorio típico.


Fig. 1. Estado Transicional. Se observa engrosamiento de la capa de predentina, con formación de dentina terciaria, rechazo de odontoblastos y en esa misma zona infiltrado inflamatorio focal y algunos vasos dilatados. Tinción H&E, aumento original 50 X.

 
Clínica: En cuanto a síntomas es muy probable que el paciente no tenga, o presente dolor fugaz y de poca intensidad con los cambios térmicos (frio y calor). Además puede presentar dolor espontáneo leve, en forma esporádica. No presenta dolor a la percusión. El paciente presenta clínicamente en la mayoría de los casos caries dentinaria profunda o avanzada atrisión o abrasión.

Histológicamente: Es más extensa el área de inflamación crónica que en el cuadro anterior, existe tambien deterioro de la capa odontoblástica, a veces con aspiración del núcleo al interior de los túbulos dentinarios.

1. Pulpitis Crónica parcial con necrosis parcial:
 

Clínicamente existen tres posibilidades de diagnóstico:
 
a) Absceso del Cuerno
 
Se puede producir un microabsceso si la entrada del proceso carioso es muy pequeña o, si hay caries remanente debajo de una amalgama antigua la que por ejemplo se reactiva. Este microabsceso que generalmente se ubica en los cuernos pulpares, produce un cuadro típico: dolor agudo lancinante, espontáneo y nocturno, que a diferencia de otras pulpalgias severas, el dolor es generalmente pulsátil, exacerbado con el calor y en posición decúbito, y aliviado con el frio; no hay dolor a la percusión ni cede con los analgésicos.Cuando uno observa un caso de absceso del cuerno al microscópio se encuentra un pequeño absceso en la porción más coronaria del cuerno, y uno piensa a lo mejor si existiera un método microscópico de extirpar estos microabscesos muchos dientes podrían salvarse, pero esa realidad no existe hoy en día, salvo la pulpectomía (endodoncia) ó la extracción de la pieza dentaria.
 
b) Pulpitis crónica ulcerosa:
 
Si existe una cávidad amplia y penetrante es factible la descompresióny eliminación de toxinas o drenaje, originándose un procesocrónico. Se habla de ulcera ya que hay una comunicación dela pulpa con el exterior. El dolor en este caso es apagado, a la inspección se aprecia cavidad amplia, o corona con gran destrucción (Fig. 2),  de fondo sucio, que a la exploración suele sangrar con dolor leve y moderado. El paciente relata tener molestias o dolor sólo con la masticación o empaquetamiento de alimentos.No hay dolor a la percusión.
 

Fig. 2. Pulpitis ulcerosa. Note la pérdida de tejido dentinario, gran caries e infiltrado inflamatorio en casi toda la cámara pulpar.


c) Pulpitis crónica reagudizada (pulpalgia severa):

 
Si se obstruye la vía de drenaje en una pieza afectada con pulpitis crónica ulcerosa, ya sea con restos alimenticios (pepita de kiwi u otro)  o cuerpos extraños, se produce un aumento de la presión por la falta de salida del exudado inflamatorio, produciéndose una rápida extensión de la inflamación. El paciente relata dolor constante de intensidad moderada, a veces de varios días de duración, en que ha tenido uno o varios episodios de más dolor, y generalmente el más doloroso ha sido el día antes de consultar. Al momento de consultar el paciente presenta toda la sintomatología de una pulpalgia severa, aunque no presenta dolor a la percusión o la presenta en forma leve.Puede pasar este cuadro rápidamente a la etapa siguiente del proceso inflamatorio, o sea a pulpitis crónica total con necrosis parcial.
Histología: En estos cuadros se aprecia zona de necrosis con destrucción tisular e infiltración profusa de PMNN circunscritos por una malla de fibrina (en el caso del absceso del cuerno), con zona de hiperemia marcada y edema intersticial. El proceso en general, es más bien localizado por lo que el resto del tejido pulpar se observa bien conservado. En el caso de pulpitis crónica ulcerosa es posible ver zona de la cámara pulpar ulcerada con neutrófilos y bajo ésta infiltrado mononuclear. En la pulpitis crónica reagudizada, se observará focos de PMNN dispersos en el tejido pulpar en el cual también se presenta infiltrado linfo-plasmocitario.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Baume LJ: Diagnosis of diseases of the Pulp. Oral surg 24:102-116, 1970.
2. Shafer WE et al: A textbook of Oral Pathology. 4th ed. Saunders Co. Philadelphia,chap 8:479, 1983.
3. Bender IB. Pulpal pain diagnosis - a review. J Endod 2000; 26: 175-179.

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2. ¿Cuáles son las principales diferencias clínicas entre pulpitis crónica parcial sin necrosis y pulpitis crónica ulcerosa?
 
 
 

ESTADOS IRREVERSIBLES (CONT.)

Clínicamente el paciente presenta una pulpalgia severa con las siguientes características: dolor espontáneo, agudo, continuo, de intensidad creciente, lancinante y nocturno. Además la pieza es sensible a la percusión, debido al compromiso ya del periápice, por lo que este estado se le llama también pulpo-periodontitis. Tambien el diente es muy sensible a los cambios térmicos.

Histología: Los fenómenos exudativos infiltrativos se han extendido intersticialmente hacia la región radicular y apical. Existe degeneración profusa de fibras colágenas, destrucción total de odontoblástos, de células del tejido conectivo y de estructuras vasculonerviosas.Abunda la hemorragia, edema, marginación o infiltración de PMNN.

 
En estos cuadros generalmente hay ausencia de dolor o cualquier otra sintomatología. A la inspección, la cámara presenta un color oscuro debido a la degradación de la hemoglobina, muchas veces presenta un olor característico, putrefacto que no se le olvidará más después de la primera ocasión en que lo perciba. Si se penetra con un instrumento y duele antes de llegar al ápice, significa que todavía hay restos de vitalidad y se clasifica como gangrena pulpar parcial. Esta vitalidad si pudiéramos decir parcial, suele persistir por bastante tiempo y es factible encontrarla hasta en piezas al estado de raíz.

Estos son los estados finales de la inflamación pulpar, en que las células están completamente destruídas como resultado de procesos de coagulación o liquefacción. En la necrosis por coagulación el citoplasma de la célula ha quedado fijado y opaco. Histológicamente es posible reconocer aún una masa celular coagulada, pero ha desaparecido el detalle intracelular. En la necrosis por liquefacción desaparece el contorno íntegro de la célula y en torno a la zona licuada hay una zona densa dePMNN necróticos (piocitos) y vitales, juntos con células típicas de la inflamación crónica. A veces puede observarse tejido vital en la zona apical, y se le denomina a este cuadro necrosis o gangrena pulpar parcial, como ya se había señalado. La diferencia entre necrosis séptica (gangrena) y necrosis está en que la primera sería producida directamente por bacterias y la segunda en forma aséptica, generalmente de etiología traumática o dentistogénica (ácidos, presiones, fresado brusco, etc.), aunque también puede observarse necrosis en procesos cariosos en que no hay exposición pulpar y en donde la mortificación será causada por toxinas y enzimas que producen las bacterias y llegaron a la cámara pulpar vía túbulos dentinarios.



Fig. 3. Diente con cambio de coloración, por traumatismo, no existe caries, pero la pulpa está necrótica. Tratamiento a realizar: endodoncia y corona. (Foto gentileza de Dr. M. Belvederessi).

 
A ésta entidad clínicamente se le conoce tambien como pólipo pulpar, generalmente se presenta en personas jovenes, en el 2o molar temporal o primer molar permanente, los que poseen características que facilitan el desarrollo de esta entidad, tales como cámara pulpar con abundante irrigación y deben tener caries extensa. Se presenta como una masa de aspecto poliposo que hace eminencia hacia el plano oclusal, de superficie granulosa enrojecida, sanguinolenta, insensible a la exploración superficial, pero con dolor leve al comprimirla, así como con la masticación. Esta entidad se origina generalmente a partir de una pulpitis crónica ulcerosa, en la cual la irrigación sanguínea es buena y la intensidad del irritante es baja.

En la zona de exposición hay una gran formación de tejido de granulación con abundantes vasos de neoformación, células mononucleares (linfocitos, plasmocitos, macrófagos) y fibroblastos que puede estar ulcerado, pero que generalmente está cubierto por una capa de epitelio escamoso pluriestratificado, epitelio que proviene de células epiteliales descamadas de la mucosa oral. Este cuadro se considera irreversible, por lo que generalmente se recomienda tratamiento de endodoncia, aunque según algunos podría haber recuperación despues de extirpar el pólipo al formar la pulpa una barrera de neodentina.Otros autores recomiendan pulpotomía vital.
 


Fig. 3. Pólipo pulpar. Note la gran destrucción coronaria en molarinferior, donde se ha formado tejido de granulación de color rosado.

5) Pulpitis aguda serosa (dentistogénica).

Para diagnosticar con seguridad este cuadro contamos principalmentecon la anamnesis para percatarnos que la pieza ha sido sometida a traumas operatorios tales como fresado intenso, fresado sin refrigeración, curetaje de cavidad de operatoria profundo, presiones exageradas, etc. Al decir pulpitis aguda no significa que tenga síntomas agudos. Generalmente existe una pulpalgia de leve a moderada con dolor a los cambios térmicos provocados, de duración fugaz y a veces con dolor espontáneo de leve a moderado. Esta pulpitis puede seguir tres caminos:

a) retornar a la normalidad,
b) transformarse en un estado crónico, y
c) puede extenderse, si el daño ha sido intenso y convertirse en pulpitis aguda serosa total, con posterior necrosis de ella. Lo más común es que se transforme en un estado crónico asintomático, pero que frente a una nueva irritación puede reagudizarse.
Histológicamente se aprecia mucho edema, algunos macrófagos y PMNN en una zona localizada en relación al área de irritación.

Tabla 3. Correlación de signos y síntomas clínicos con el diagnóstico histopatológico de pulpopatías.
(Seltzer S y Bender IB, The dental pulp, 3rd ed, chap 19:1983).

Diagnóstico Histológico	Incidencia de dolor (%)	Intensidad del dolor		Historia previa de dolor	Exposición pulpar (%)	Dolor a la percusión (%)
Reversible		Leve a moderado (%)	Severo (%)
Pulpa Normal	13	13	--	No	--	4
Inflamación Inicial	11	11	--	No	11	5
Pulpa atrófica	25	25	--	No	--	8
Pulpitis aguda	25	25	--	No	--	--
Pulpitis crónica sin necrosis	42	37	5	Si	21	17
Irreversible
Pulpitis crónica parcial con necrosis	64	21	43	Si	79	43
Pulpitis crónica total	78	60	18	Si	78	36
Necrosis pulpar total	54	29	25	Si	71	38

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Baume LJ: Diagnosis of diseases of the pulp. Oral Surg 24:102-116, 1970.
2. Shafer WE et al: A textbook of Oral Pathology. 4th ed. Saunders Co. Philadelphia,chap 8:479, 1983.
3. Byers MR, Närhi MVO. Dental injury models: experimental tools for understanding neuroinflammatory interactions and polymodal nociceptor functions. Crit Rev Oral Biol Med 10(1): 4-39, 1999.
4. Bender IB. Pulpal pain diagnosis - a review. J Endod 2000; 26: 175-179.

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2. ¿Qué puede suceder en la pulpa de una pieza que hasido sometida a fresado intenso ?
 
 
 
 

Su etiología no está clara, pero se cree que es una respuesta a caries, atrisión, trauma oclusal o procedimientos operatorios, aunque a veces se observa en dientes clínicamente sanos. Histológicamente hay aumento de las fibras colágenas en desmedro del númerode células, acompañado de una hipovascularización.Estas características sugieren que el cambio fibroso es un proceso regresivo o degenerativo de la pulpa.

2. Degeneración Cálcica

También está asociada a factores irritativos como los del cuadro anterior. Estas calcificaciones pueden ser de dos tipos:

a) Pulpolitos verdaderos: en la estructura de este tipo de calcificaciones encontramos formación de dentina rodeada de odontoblastos que hán quedado atrapados dentro de la pulpa, y es probablemente de origen malformativo.

b) Pulpolitos falsos son mucho más frecuentes que los verdaderos, y a diferencias de estos su estructura consiste en capas concéntricas de sales de calcio (carbonato y fosfato de calcio, y fosfato de magnesio) que se depositan alrededor de células pulpares que han entrado en degeneración y necrosis (sería una especie de calcificación distrófica). Estos pulpolitos pueden tener una localización cameral, radicular o mixta; pueden tener una forma nodular o alargada y en estos últimos las calcificaciones se producen paralelas a las fibras colágenas, paredes vasculares o vainas mielínicas de los nervios. En cuanto a su relación pueden estar libres o adheridos a la cámara o conducto radicular.

Fig. 4. Corte de molar el cual fue descalcificado, observe caries, y varios pulpolitos en la cámara pulpar.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Cohen S: Los Caminos de la Pulpa. Ed. Intermédica. Buenos Aires,Cap 9:203-209, 1979.

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