Facultad de Odontología Patología Oral / General / Bioestadística / Cariología Unidades de autoaprendizaje Autor: Dr. Benjamín Martínez R.

Hematopatología

TOPICO HEMATOPATOLOGIA
TIEMPO APROXIMADO 60 MINUTOS
INSTRUCTOR DR. BENJAMIN MARTINEZ R.
AUDIENCIA ALUMNOS CURSO PATOLOGIA DE SISTEMAS2o Año, Fac. Odontología, U Mayor.

I. RACIONAL

En la consulta dental puede acudir un paciente con alteraciones hematológicas o podría ser derivado por alguna complicación detectada durante un procedimiento odontológico o alguna manifestación oral.


II. OBJETIVOS TERMINALES:

El alumno estará capacitado para reconocer características clínicas y de laboratorio de alteraciones hematológicas.


III. OBJETIVOS ESPECIFICOS:

El alumno será capaz de clasificar algunas lesiones que afectan a glóbulos rojos y blancos y describir sus principales características, de


CICLO DE PRACTICA I

Anemia

Anemia es la reducción de la capacidad del transporte de oxígeno por la sangre debido generalmente a disminución de la masa total de eritrocitos circulantes, por debajo de los límites normales. En la mayoría de las anemias la producción de eritropoyetina y la eritropoyesis están aumentadas, que causa hiperplasia eritroidea de la médula ósea.

Clasificación de las anemias (Modificado de Cotran RS, Kumer V y  Robbins SL. Patología estructural y funcional, 5a. Ed,  Int. McGraw-Hill, 1995: 649).

  • I. Pérdida sanguínea
    • A. Aguda: traumatismo
    • B. Crónica: lesiones del tracto digestivo, ó ginecológicos.
  • II. Aumento de destrucción (anemias hemolíticas)
    • A. Anomalías intrínsecas de los eritrocitos
      • Hereditarias:
        • 1. Membrana del glóbulo rojo, citoesqueleto.
        • 2. Déficit enzimático (ej.: G6PD)
        • 3. Síntesis de hemoglobina
          • a. déficit de síntesis (ej.: talasemias)
          • b. hemoglobinopatías (ej.: drepanocitosis)
      • Adquiridas:
        • 1. Defectos en la membrana del glóbulo rojo
    •   B. Anomalías extrínsecas de los eritrocitos
      • 1. Por anticuerpos
      • 2. Traumatismo
        • 1. Membrana del glóbulo rojo, citoesqueleto.
        • 2. Déficit enzimático (ej.: G6PD)
        • 3. Infecciones (ej.: malaria)
        • 4. Agentes químicos (ej.: plomo)
        • 5. Secuestro en células del sistema fagocítico mononuclear (ej.: hiperesplenismo).
  • III. Alteración en la producción de eritrocitos
      • A. Alteración en la proliferación y diferenciación de las células madre (ej.: anemia aplástica)
      • B. Alteración en la proliferación y deferenciación de eritroblastos
        • 1. Falla en la síntesis de ADN o de utilización de vitamina B12 y ácido fólico (ej.: anemia megaloblástica)
        • 2. Defectos en la síntesis de hemoglobina (ej.: déficit de hem: ferropenia)

Las consecuencias de las anemias por pérdidas de sangre dependen de la velocidad de la hemorragia, si el paciente sobrevive al episodio agudo el aumento de reticulocitos deja de manifiesto la compensación por la médula ósea hematopoyética. La pérdida crónica provoca anemia cuando se ha agotado la reserva de fierro y se origina anemia ferropénica.

Anemias hemolíticas

Se caracterizan por destrucción de glóbulos rojos intra o extravascular y por:

  1. Destrucción prematura de eritrocitos
  2. Acumulación de productos del catabolismo de la hemoglobina
  3. Aumento de eritropoyesis en médula ósea y reticulocitos asociados.

En el caso de hemólisis intravascular se produce por traumatismo mecánico o por fijación de complemento (ej.: en trasfusiones incompatibles) y e caracteriza por:

  • hemoglobinemia y hemoglobinuria
  • hemosiderinuria
  • ictericia (aumento de bilirrubina no conjugada)
  • disminución de haptoglobina sérica (proteína que liga la hemoglobina libre).

La hemolisis extravascular se produce en el interior de las células fagocíticas mononucleares del bazo y otros órganos. Las manifestaciones son similares a la anterior, salvo que no hay hemoglobinemia y hemoglobinuria.

Anemias inmunohemolíticas

Se deben a anticuerpos antieritrocitos que se deben demostrar con la prueba de la antiglobulina de Coombs que detecta anticuerpos en la superficie de los hematíes. La clasificación se basa en el tipo de anticuerpos y en la presencia o ausencia de alguna otra enfermedad de base.

Clasificación de las anemias inmunohemolíticas.

    • I. Por Anticuerpos calientes. Anticuerpo es IgG, no fijador de complemento, activo a 37°C.
      • A. Primario o idiopático
      • B. Secundario

- Linfoma, leucema
- otras neoplasias
- enfermedades autoinmunes (especialmente LES)
- fármacos

  • II. Por Anticuerpos fríos. Anticuerpo es IgM, máxima actividad in vitro entre 0-4°C, se disocia a 30°C ó más, fija complemento a temperaturas mayores, pero aglutina IgM y complemento solamente en zonas periféricas frías del cuerpo.
      1. Aguda (infección por micoplasma, mononucleosis infecciosa)
      2. Crónica: idiopática, o asociada a linfoma
  • III. Hemolisinas frías (hemoglobinuria paroxística al frío). Anticuerpo es IgG que se une a eritrocitos a baja temperatura, fija complemento y causa hemolisis cuando la temperatura sube a 30°C.

Anemia megaloblástica

Anemias que son debidas generalmente a déficit de vitamina B12 o folato, las cuales son coenzimas esenciales en la síntesis de ADN por lo que también están afectadas otras células que se multiplican activamente (como epitelio de la mucosa del tubo digestivo). La anemia se debe a:

  • Eritropoyesis ineficaz
  • Producción de eritrocitos anormales que sufren hemólisis acelerada

Esta anemia se caracteriza por que los precursores eritroides son muy grandes (megaloblastos) y su maduración nuclear va retrasada con respecto a la maduración del citoplasma. El déficit de vitamina B12 puede ser por:

  • Aclorhidria (en ancianos, dificulta la liberación de la B12 unida a proteínas
  • Gastrectomía que ocasiona falta d FI (Factor Intrínseco)
  • Anemia perniciosa (enfermedad autoinmune que ataca las células parietales de la mucosa gástrica que producen el FI)
  • Síndromes de malabsorción
  • Aumento  de necesidades (embarazo)
  • Dieta inadecuada

La absorción de vitamina B12 es producida después de digestión péptica en que se libera la vitaminda ligada a proteínas salivales y gástricas llamadas ligadoras R, los complejos R-B12  llegan al duodeno y son escindidos por proteasas pancreáticas, la B12 se libera y se liga al FI, el complejo FI-B12  llega al íleon terminal y se une a receptores epiteliales de FI, y es seguido por absorción de la vitamina B12  la cual es transportada a los tejidos por la transcobalamina II.

Referencias Bibliográficas

  1. Robbins, Patología Estructural y Funcional.  Enfermedades de los hematíes y trastornos hemorrágicos. Cap 13. McGraw-Hill Interamericana, 1996:645.

Retroalimentación

1. ¿Qué agente infeccioso puede ocasionar anemia? Cómo?
2. ¿Cómo se absorbe la vitamina B12?


CICLO DE PRACTICA II

Anemia perniciosa

Es causada por la falta de producción de FI por gastritis crónica atrófica caracterizada por pérdida de las células parietales, la cual es de origen  autoinmunitaria ya que existe:

  • Anticuerpos bloqueadores de la unión de B12 y FI
  • Anticuerpos ligadores que reaccionan contra FI y B12
  • Anticuerpo canalicular parietal que se une a célula parietal
  • Células T contra la mucosa gástrica

Esta anemia generalmente empieza en la 5a. a 6a. década de vida, más en mujeres, y con un riesgo mayor de presentar cáncer gástrico. El diagnóstico se basa en determinar el nivel sérico de B12  y evaluar la respuesta después de administra la vitamina.

En la médula ósea hematopoyética se encuentra hiperplasia eritroide megaloblástica con mielocitos y metamielocitos gigantes, pmnn hipersegmentados, megacariocitos con núcleos multiloculados. En la boca, atrofia de las papilas linguales, con glositis atrófica, y también hay atrofia en la mucosa gástrica, en el fundus por pérdida de las células parietales que son reemplazadas por células caliciformes.

Anemia por déficit de folato

Tanmbién se produce una anemia megaloblástica que clínica y hematológicamente es indistinguible de la causada por deficiencia de vitamina B12 pero en esta no hay lesiones neurológicas ni la atrofia de la mucosa gástrica.

El déficit de ácido fólico puede ser debido a:

  • Aporte inadecuado (personas mal alimentadas, alcohólicos crónicos, ancianos, indigentes)
  • Síndromes de malabsorción (Ej.: enfermedad celíaca)
  • Aumento de la demanda (Ej.: embarazo, cáncer diseminado)
  • Administración de antagonistas de folato (Ej.: metrotexato, utilizado en quimioterapia de cáncer).

Para establecer el diagnóstico se requiere demostrar el déficit de folato en el suero.

Anemia ferropénica

El déficit de fierro es la causa más común de anemia a nivel mundial, y cerca del 10 al 15% de las mujeres en edad fértil tienen este tipo de anemia. El embarazo, la infacia y adolescencia son períodos críticos de la vida en que son frecuentes los déficits de fierro. En adultos la causa más frecuente de déficit de fierro es por pérdida de sangre, generalmente por lesiones en el tracto gastrointestinal (úlcera péptica), hemorroides, neoplasias de colon, gastritis por ingesta prolongada de aspirina, hernia al hiato y diverticulosis. En las mujeres la pérdida de sangre en el ciclo menstrual es la causa más común. Falta en la dieta solo se observa en niños menores de 3 años.

La dieta normal de un adulto en occidente, contiene aproximadamente 10 a 20 mg de hierro al día, que viene en su mayor parte en forma hem, o sea en productos de origen animal, el resto es hierro inorgánico que está en productos vegetales (verduras y legumbres). Cerca del 20% del hierro en forma hem es absorbible, a diferencia del no hem que solamente es el 1%, siendo el duodeno donde fundamentalmente se absorbe. Una parte del hierro absorbido es transferido rápidamente a la transferrina plasmática, el resto queda ligado a la ferritina de la mucosa, parte para ser transferido en forma más lenta a la transferrina plasmática y otra parte para perderse con la descamación de las células epiteliales de la mucosa. Cerca del 80% del fierro funcional del cuerpo se encuentra en la hemoglobina, la mioglobina y las enzimas que contienen fierro (citocromos y catalasas). Debido a que la ferritina sérica deriva en gran parte del compartimiento de depósito de hierro su nivel es un buen indicador sobre el estado de las reservas corporales de éste elemento.

Clínicamente se presenta atrofia de las papilas de la lengua, palidez alopecia, coiloniquia. Pueden haber alteraciones esofágicas y dificultad para tragar (disfagia). En el frotis los glóbulos rojos son pálidos (hipocrómicos) y de menor tamaño al normal (microcíticos), en la médula ósea se puede encontrar  leve hiperplasia normoblástica con pérdida de sideroblastos. Para establecer el diagnóstico, además de los hallazgos clínicos y hematológicos, se debe evaluar los niveles séricos de hierro y ferritina, capacidad total de fijación de hierro del plasma y saturación de la transferrina plasmática.

Policitemia

Este término se refiere, al contrario de anemia, al aumento de la concentración de glóbulos rojos, y puede ser relativo o absoluto. Relativo quiere decir que es debido a una disminución del volumen plasmático asociado con deshidratación (por déficit de agua, vómito prolongado), ó policitemia de stress, trastorno desconocido. La policitemia absoluta a su vez puede ser primaria y secundaria y en el caso del tipo primaria se debe a un aumento de las células madre mieloides y se presenta en síndromes mieloproliferativos. En el tipo secundario el aumento de la masa eritrocitaria es debido a un aumento de la eritropoyetina

Referencias Bibliográficas

  1. Robbins, Patología Estructural y Funcional.  Enfermedades de los hematíes y trastornos hemorrágicos. Cap 13. McGraw-Hill Interamericana, 1996:645.

Retroalimentación

1. ¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas y de laboratorio en la anemia ferropénica?
2. ¿Qué causas conoce que pueden originar déficit de folato?


CICLO DE PRACTICA III

Alteraciones de la coagulación

Para diagnosticar una enfermedad en que falla la coagulacióin es necesario una historia personal, familiar y exámenes de laboratorio. La presencia de moretones, hemorragia nasal (epistaxis) especialmente en niños y menorragia son comunes pero no necesariamente significan un defecto de la coagulación a no ser que sean persistentes y severos. Cuando se encuentran grandes moretones después de un trauma mínimo, y en el tronco, puede ser un indicador de un defecto hemostático. Son importantes de tener en cuenta también cortes pequeños que producen gran sangramiento y encías que sangran con facilidad cuando no hay una inflamación gingival, también sangramiento nasal por más de 10 minutos a pesar de la compresión que se haga, y pueden indicar una falla local o un defecto de la coagulación. Una historia de sangramiento excesivo después de una extracción dentaria, o de una amigdelectomía, o circunsición deberían ser investigados, al igual que una anemia inexplicable o hemorragia gastrointestinal. Algunas drogas como aspirina e anti-inflamatorios no esteroidales pueden causar una falla hemostática adquirida, como también la ingesta excesiva de alcohol, enfermedad hepática o renal. Algunas veces la historia familiar puede contribuir como ocurre en la hemofilia A y B y en la enfermedad de von Willebrand,, puede ayudar a distinguir estas enfermedades que la hemorragia en zona de músculos y articulaciones es más común en la hemofilia, mientras que en von Willebrand tiende aocurrir a nivel mucocutáneo, nasal, gingingival, gastrointestinal y menorragia.

Exámenes de laboratorio

La gran mayoría de las alteraciones de la coagulación pueden ser diagnosticadas con los siguientes exámenes:

  • Hemograma y recuento de plaquetas
  • Frotis de sangre
  • Tiempo de protombina
  • Tiempo de tromboplastina parcial activada
  • Tiempo de fibrinógeno o trombina
  • Tiempo de sangría

A veces puede ser necesario algún test específico para diagnosticar alteraciones plaquetarias y otras, pero la mayoría de las fallas hemostáticas congénitas o adquiridad pueden ser detectadas con los tests mencionados.

Tests para desórdenes hemorrágicos (tomado de Hampton y Preston, 1997).

Test Anormalidad detectable
Hemograma y frotis Anemia, leucemia, coagulación intravascular diseminada.
Recuento de plaquetas Defecto de todos los factores de la coagulación excepto de factor VII.
Tiempo de tromboplastina parcial activada Defectos de todos los factores de la coagulación excepto VII, especialmente factores VIII, y IX; heparina.
Tiempo de protrombina Defectos factores I, II, V, VII y X; warfarina.
Tiempo de trombina o fibrinógeno Hipofibrinogenemia o disfibrinogenemia; heparina.
Tiempo de sangría Test de interacción plaquetas-pared vascular.

Alteraciones congénitas de la coagulación

La hemofilia A y B son condiciones raras con una incidencia de cerca de 1:10.000 en la población y se deben a defeciencias en factores de la coagulación (Factor VIII en la hemofilia A, y IX en la B). Se heredan ligadas al cromosoma X, y por lo tanto las hijas de un hombre hemofílico son portadoras del gen. Los pacientes con hemofilia severa (menos de 2% de factor VIII ó IX) tienen hemorragias espontáneas en músculos y articulaciones. Pacientes con hemofilia moderada (2-5%) y leve (>5%) generalmente sangran mucho después de una cirugía o de un trauma. El tratamiento es realizado por especialista y consiste en prevenir o tratar la hemorragia con derivados del plasma o factores de la coagulación.

La enfermedad de von Willebrand es una alteración más común con una incidencia de cerca del 1% en algunas poblaciones, y la mayoría de los casos son leves, con hemorragias después de episodios importantes. Se hereda en forma autosómica dominante, afectando por lo tanto por igual a hombres y mujeres. Esta alteración se debe a una anormalidad estructural en el factor von Willebrand, que tiene un rol en promover la función plaquetaria normal y estabilizar el factor VIII de la coagulación. La mayoría de los pacientes con enfermedad leve responden a la desmopresina, pero una minoría puede necesitar concentrados de factores de la coagulación.

Alteraciones adquiridas de la coagulación

La mayoría de las proteínas de la cascada de la coagulación y sus reguladores e inhibidores, necesarios para la hemostasis son sintetizados en el hígado. Estas alteraciones pueden ser por síntesis alterada, aumento del consumo o raramente por autoanticuerpos contra proteínas de la coagulación. La enfermedad hepática puede ser causal de severa hemorragia con prolongación, en especial, del tiempo de protrombina, muchas veces con trombocitopenia. Falla en la absorción de vitamina K  en el intestino puede causar un desorden de la coagulación similar al ocasionado por la ingesta de warfarina (anticoagulante).  Otras condiciones en que puede observarse falla de la coagulación son: shock, sepsis, tumores malignos, enfermedades renales (disfunción de plaquetas), linfomas, amiloidosis.

Referencias Bibliográficas

  1. Hampton KK, Preston FE. Bleeding disorders, thrombosis, and anticoagulation. Brit Med J 344: 1026-1029, 1997.
  2. Robbins, Patología Estructural y Funcional.  Enfermedades de los hematíes y trastornos hemorrágicos. Cap 13. McGraw-Hill Interamericana, 1996:645.

Retroalimentación

1. ¿Cuáles son las principales características histológicas en la DMD?

2. ¿Cuántas alteraciones mitocondriales conoce? Busque en OMIM si no sabe.


CICLO DE PRACTICA IV

LEUCOPENIA

Es la disminución de cualquiera de los leucocitos pero la más frecuente es la de neutrófilos (neutropenia). Las linfopenias son menos frecuentes y estas se observan en inmunodeficiencias congénitas, síndromes específicos (Enfermedad de Hodgkin, leucemia mieloide) o postratamientos de corticosteroides.

Neutropenia

La falta de neutrófilos predispone a infecciones y se considera neutropenia cuando el recuento total de leucocitos está disminuído a 1000 células/mm3 de sangre, y cuando llega a 200-300 se le llama agranulocitosis. El neutrófilo tiene una vida media de 6 a 7 horas por lo que cualquier alteración de la granulopoyesis puede provocar neutropenia en pocas horas. Las causas de esta son:

  • Granulopoyesis inadecuada
    • Supresión de células madre mieloides pluripotenciales (ej.: anemia aplástica, leucemias, linfomas)
    • Supresión de precursores de granulocitos (ej.: fármacos)
    • Anemias megaloblásticas
    • Linfocitosis de linfocitos granulosos grandes CD8
  • Destrucción acelerada de neutrófilos
    • Lesión inmunitaria de los neutrófilos
      • Idiopática
      • Asociada a síndrome inmunitario (S. de Felty)
      • Asociada a fármacos
    • Secuestro en el bazo (hiperesplenismo)
    • Aumento del gasto periférico (Ej.: infecciones severas)

Las neutropenias más significativas son producidas por fármacos y pueden ser:

  • Dependientes de la dosis, agentes alquilantes y antimetabolitos utilizados en la quimioterpaia del cáncer que ocasionan supresión medular dependiendo de la dosis que se haya administrado.
  • Idiosincrásicas e impredecibles, causadas por drogas tales como cloranfenicol, sulfas, clorpromacina, tiouracilo y fenilbutazona.

Los síntomas clínicos inicialmente son malestar, escalofríos, fiebre, seguidos por marcada debilidad y fatigabilidad. Las infecciones son el principal problema, generalmente con úlceras necróticas en encías (GUNA, gingivitis ulcerativa necrotizante aguda), también úlceras en piso de boca, mejillas, etc.

Antes de la aparición de los antibióticos la tasa de mortalidad era muy alta (70 a 90%), pero gracias a ellos como también a los factores de crecimiento como GM-CSF (factor estimulador de colonias para granulocitos y macrófagos) se obtiene una mejor sobrevida.

Referencias Bibliográficas

  1. Robbins, Patología Estructural y Funcional.  Enfermedades de los hematíes y trastornos hemorrágicos. Cap 13. McGraw-Hill Interamericana, 1996:645.

Retroalimentación

1. ¿Qué diferencia existe entre neutropenia y agranulocitosis?

2. ¿Cuáles son los síntomas en paciente neutropénico?


CICLO DE PRACTICA V

NEOPLASIAS DE LOS LEUCOCITOS

En este grupo se encuentra:

  • Linfomas: neoplasia malignas especialmente originadas en los linfocitos, o sea en ganglios linfáticos.
  • Leucemias y trastornos mieoloproliferativos: neoplasias de las células madres hematopoyéticas que se originan en la médula de los huesos y que invaden a la sangre y otros órganos.
  • Discrasias de células plasmáticas: generalmente se originan en los huesos y forman lesiones localizadas o diseminadas con células formadoras de anticuerpos.
  • Histiocitosis: lesiones proliferativas (benignas y malignas) de los histiocitos e incluso de las células de Langerhans.

Los linfomas los estudiaremos en más detalle en la Unidad de Cáncer de la Mucosa Oral, aunque teniendo en cuenta que la mayor parte de ellos se ubican de preferencia en los ganglios linfáticos. Con respecto a las discrasias de células plasmáticas, en la unidad de tumores de los huesos maxilares puede encontrar algo, especialmente respecto a mieloma.

Leucemias

Se clasifican según la célula afectada y la madurez de las células leucémicas:

  • L mieloide (LM)
    • LM aguda (LMA)
    • LM crónica (LMC)
  • L linfoide (LL)
    • LL aguda (LLA)
    • LL crónica (LLC)

Las leucemias agudas se caracterizan por la presencia de células muy inmaduras (blastos) y curso rápido en pacientes no tratados. Las leucemias crónicas presentan por lo menos al inicio leucocitos bien diferenciados (maduros) y tienen un curso indolente.

Las manifestaciones clínicas más importantes en la leucemia: comienzo bruzco, con la mayoría de los pacientes acudiendo antes de los tres meses del inicio de los síntomas, fatiga (por anemia), fiebre (por infección debido a las bajas defensas, o sea falta de leucocitos maduros), hemorragia (petequias, equimosis, epistaxis, o hemorragia gingival) secundaria a trombocitopenia. Puede haber también linfoadenopatía generalizada, esplenomegalia y hepatomegalia, por infiltrado de células leucémicas. Dolor óseo por infiltración subperióstica de células leucémicas y también cefalea por infiltración de las meninges, con vómito, parálisis de pares craneanos y otras manifestaciones neurológicas.

En la mitad de los pacientes el recuento leucocitario es inferior a 10.000 células/mm3, mientras que en el 20% es superior a 100.000. En la sangre periférica y en la médula ósea se encuentran los leucocitos inmaduros incluyendo formas blásticas. El recuento de plaquetas generalmente es inferior a 100.000 por mm3.

Se distingue dos tipos y cada una de ellas con variedades aguda y crónica:

Hallazgos comunes en los cuatro tipos más frecuentes de leucemias

LLA LMA LMC LLC
Edad Infancia Cualquier edad Adolescentes jóvenes Edad media y mayores
Glóbulos blancos (GB) A: 50%N ó B: 50% A: 60%N ó B: 40% A: 100% A: 98%N ó B: 2%
Recuento diferenciado de GB Algunos linfoblastos Algunos mieloblastos Serie mielocita entera Linfocitos pequeños
Anemia En >90% severa En >90% severa En 80% pero leve En 50% pero leve
Plaquetas B: 80% B: >90% A: 60%B: 10% B: 20-30%
Linfoadenopatía Común Ocasional Raro Común
Esplenomegalia 60% 50% Frecuente y severa Frecuente y moderada
Otras Características Al año compromiso del SNC 50% Raro compromiso del SNC, puede haber bastones de Auer en mieloblastos Fosfatasa alcalina baja, positivo para el cromosoma de Philadelphia. Ocasionalmente anemia hemolítica e hipogamaglobulinemia.

A: alto, B: bajo, N: Normal.

(ver al final de la unidad tabla de valors de referencia, y otros).

Leucemia aguda linfoide (LLA)

Es principalmente una enfermedad de los niños y adultos jóvenes, y consittuye cerca del 80% de las leucemias agudas en niños, con una incidencia mayor a los 4 años. Cerca del 60% de los pacientes con LLA tienen alteraciones en el cariotipo tales como: hiperdiploidía (51 a 60 cromosomas), cromosoma Philadelphia (15% de los casos, tiene mal pronóstico), translocación (t(1;19)) también con mal pronóstico, y translocación (t(8;14)).

Características de otras leucemias ver la tabla adjunta.

Referencias Bibliográficas

  1. Robbins, Patología Estructural y Funcional.  Enfermedades de los leucocitos, los ganglios linfáticos y el bazo. Cap 14. McGraw-Hill Interamericana, 1996:695.

Retroalimentación

1. ¿En qué tipo de leucemia es freucente encontrar trombocitopenia?

2. ¿Qué diferencias presentan las leucemias agudas de las crónicas?


Test Final


Tabla de valores de referencia de recuentos celulares sanguíneos. Tomado de Torrens M. Interpretación clínica del hemograma. Rev Médica, Clinica Las Condes. 26(6):714, 2015.

Hombres Mujeres
Hematíes (10 6 mL) 5,2 (4,5 – 5,9) 4,6 (4,1 – 5,1)
Hemoglobina ((g / dL)Hematocrito (%)

Leucocitos 10 3/mL)

Volumen corpuscular medio (fl / hematíes)

Concentración hemoglobina corpuscular media (g / dL)

Plaquetas (10 3 /mL)

15,7 (14,0 – 17,5)46 (42 – 50)

7,8 (4,4 – 11,3)

88,0 (80,0 – 96,1)

34,4 (33,4 – 35,5)

311 (172 – 450)

13,8 (12,3 – 15,3)40 (36 – 45)

 

Nota: los valores de leucocitos, volumen corpuscular medio, concentración de hemoglobina y plaquetas, los rangos son similares para hombres y mujeres.

 

 


¿Algún comentario?, escriba a:

Dr. Benjamín Martínez R.