Facultad de Odontología Patología Oral / General / Bioestadística / Cariología Unidades de autoaprendizaje Autor: Dr. Benjamín Martínez R.

Gastro-intestinal

TEMA PATOLOGIA GASTROINTESTINAL
TIEMPO 45 MINUTOS
CURSO CURSO PATOLOGIA DE SISTEMASFacultad de Odontología,Universidad Mayor
INSTRUCTOR DR. BENJAMIN MARTINEZ R.

I. RACIONAL:

Es importante la relación normal y patológica de la boca con el resto del sistema gastrointestinal y el alumno de odontología necesita entender diversas alteraciones patológicas  de esófago, estómago e intestino para mejor entender la patología del a boca.

II. OBJETIVOS TERMINALES:

El tracto GI (gastrointestinal) se inicia en la boca y termina en el recto,pero la patología que nos preocupa es desde el esófago, ya que de la boca la estudiaremos en otro curso. NO caba duda que muchas enfermedades afectan varias partes del Sistema GI y el alumno de odontología debe conocer las alteraciones del esófago, estómago e intestinos delgado y grueso, ya que necesitamos conocer algunas de ellas que repercuten en boca, y además otras que pueden requerir atención especial por parte del dentista.

III. OBJETIVOS ESPECIFICOS:

El alumno podrá reconocer, ó describir característicasclínicas y etiopatogenia  de:


CICLO DE PRACTICA I:

Esófago

Anomalías Congénitas del esófago

Entre las alteraciones congénitas frecuentes en el esófago se encuentra atresia y fístulas. Atresia se refiere a segmento del esófago estrechado y constituído por un cordón fino, no canalizado, con dos extremos ciegos a cada lado, y generalmente se presenta una fístula (80-90%) que conecta una de las bolsas con la tráquea o uno de los bronquios principales. Muchas veces el paciente presenta otras malformaciones y fallece tempranamente. Las estenosis pueden ser congénitas o adquiridas después de una alteración al esófago grave (reflujo, postirradiación, esclerodermia, caústicos). El estrechamiento del esófago, ocasiona disfagia (dificultad para tragar) progresiva, especialmente de alimentos sólidos.

Disfunción motora del esófago, hernia al hiato.

Una de estas alteraciones se denomina acalasia, falla en la relajación con la consiguiente dilatación esofágica, disfagia y regurgitación,debida a falla en la inervación del esófago, y que se asociación riesgo de carcinoma de su mucosa (2-7%).

La hernia al hiato es una dilatación sacular del estómago que asoma por encima del diafragma, asociada con separación de los pilares diafragmáticos y ampliación del hiato del esófago.Generalmente es por deslizamiento axial (90%) y se caracteriza por el esófago cortado, con tracción de la parte superior del estómago al interior del tórax y dilatación en forma de campana del estómago en la cavidad torácica. Se presenta en 1 hasta 20% de los adultos y se favorece su desarrollo por la obesidad, pero solo el 9% presenta síntomas (dolor torácico retroesternal con regurgitación de jugo gástrico), puede ulcerarse, o estrangularse y causar hemorragia o perforación.

Várices esofágicas

Los pacientes cirróticos generalmente alcohólicos, presentas  estas várices en el esófago, debido a hipertensión portal prolongada y grave que induce la formación de conductos colaterales de comunicación entre la porta y la cava por venas coronarias del estómago al plexo subepitelial del esófago y a las venas submucosas  y de ahí a las venas ácigos y la circulación sistémica. Con endoscopía se puede observar venas tortuosas, dilatadas, situadas en la submucosa en la zona distal del esófago y proximal del estómago, que provocan un relieve irregular hacia  la luz de la mucosa y pueden ulcerarse y romperse. No producen síntomas hasta que se rompen, con hematemesis catastrófica, 40% de mortalidad en cada episodio y probabilidad de recidiva en un año de 90%.

Esofagitis

Es una condición muchas veces debida a reflujo y se presenta por esta causa más en adultos, aunque una inflamación de la mucosa puede verse en lactantes, niños y por múltiples causas. Síntomas:disfagia, pirosis, regurgitación, hematemesis, melena. Se puede complicar con estenosis y esófago de Barrett. Las causas más frecuentes además del reflujo son sondaje prolongado, ingestión de irritantes (alcohol, álcalis corrosivos, líquidos muy calientes, tabaquismo), uremia, bacteremia, viremia, hongos (cándida),citotóxicos.

Esófago de Barrett

Se caracteriza por la metaplasia del epitelio escamoso del esófago distal por epitelio cilíndrico, similar al de la mucosa del intestino delgado, en respuesta a una irritación prolongada. El reflujo gastroesofágico prolongado provoca inflamación y ulceración de la mucosa esofágica, que al re-epitelizarse en un medio con pH ácido se diferencian a un epitelio más diferenciado de tipo gástrico intestinal. Este tiene un riesgo de 30 veces más que la mucosa normal de desarrollar cáncer y puede ulcerarse o presentar estenosis.

Tumores esofágicos

Pueden presentarse tumores benignos (leiomiomas, fibromas, lipomas, hemangiomas, papilomas) y malignos, siendo los carcinomas  los más frecuentes de éstos últimos. El carcinoma del esófago representa el 6% de todos los cánceres del tubo digestivo, y con tasa de mortalidad muy alta, otros tumores malignos son muy raros. Tiene un comienzo insidioso desarrollándose síntomas tardíamente tales como disfagia, obstrucción, pérdida de peso, hemorragia, sepsis por ulceración y fístulas hacia el árbol respiratorio. Generalmente se presenta en mayores de 50 años, más en varones y las causas que influyen o favorecen su desarrollo son: déficit de vitamina (A, C), consumo de alcohol y tabaco, esofagitis de larga evolución.  Puede empezar como una mancha blanca (leucoplasia), y al progresar se extiende en longitud a lo largo del eje del esófago, y puede ser polipoide (60%), necrotizante y ulcerado (25%), infiltrante difuso (15%).

Referencias Bibliográficas

  1. Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. Manual de Robbins, Patología Estructural y Funcional. McGraw-Hill, Interamericana, Madrid, cap 16, El tracto gastrointetinal.1997: 342.
  2. Berlow R y Fletcher AJ. Editores. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy.Rahway NJ, 1996.

Retroalimentación

1. ¿Qué es el esófago de Barrett?

2. ¿Que características clínicas presenta el carcinoma del esófago?.


CICLO DE PRACTICA II:

ESTOMAGO

Anomalías congénitas

Hernias diafragmáticas

Se refiere a una debilidad en el diafragma, generalmente al lado izquierdo y una parte o la totalidad del estómago se hernia a  veces incluyendo el intestino delgado o el hígado. Si es muy grande puede haber compromiso respiratorio e hipoplasia pulmonar.

Estenosis pilórica. consiste en hipertrofia y a veces hiperplasia de las fibras musculares circulares de la capa muscular del píloro. Mucho más frecuente en niños hombres (4:1), con padrón de herencia multifactorial, y se presenta vómitos y regurgitación durante la segunda o tercera semana de vida. Existe también estenosis pilórica adquirida por gastritis crónica antral de larga duración o por úlceras pépticas próximas al píloro.

Gastritis

Se refiere a inflamación de la mucosa gástrica. Puede ser aguda o crónica. La gastritis aguda es muchas veces asintomática, o puede presentar dolor abdominal leve o agudo con hematemesis. Se puede deber a consumo crónico e intenso de antiinflamatorios no esteroidales (AINES), especialmente aspirina, por consumo de alcohol en exceso, abuso de tabaco, quimioterapia anticancerosa, estrés importante, isquemia,shock, irritación gástrica.

La gastritis crónica se define como la presencia de alteraciones inflamatorias crónicas de la mucosa que producen al final atrofia y metaplasia del epitelio, y es una base para el desarrollo de carcinoma gástrico. Las principales causas son: inmunológicas (anticuerpos anticélulas parietales), disminución de producción de factor intrínseco (anemia perniciosa), infección crónica por helicobacter pylori, consumo de alcohol y tabaco, reflujo biliar postantrectomía, radiación, enfermedad de Crohn. El h. pylori es un bacilo gram negativo, descubierto por médicos australianos, y se cree que la colonización por este gérmen de la mucosa que está lesionada por otras razones determina un atraso en la cicatrización y una persistencia de la inflamación crónica y se cree que h. pylori por sí solo no causa la inflamación.  El paciente con gastritis crónica tiene pocos síntomas, puede haber náuseas, vómitos, molestias en la parte superior del abdomen, algunos pueden presentar anemia perniciosa y puede encontrarse hipoclorhidria gástrica e hipergastrinemia sérica. Tiene un riesgo de 2 a 4% de desarrollar carcinoma gástrico.

Ulcera gástrica

Es interrupción de la mucosa que penetra a través de la muscularis de la mucosa hasta el interior de la submucosa o más profundamente. Las úlceras pépticas son frecuentemente únicas,  y aparecen como consecuencia de exposición a jugos ácidos pépticos. Cerca del 90% se encuentran en duodeno y estómago (relación 4:1).  Se producen por desequilibrio entre los mecanismos de defensa de la mucosa gastroduodenal y las fuerzas agresivas. Los mecanismos de defensa de la mucosa incluyen: secreción de moco superficial, bicarbonato, flujo sanguíneo, sistema de transporte de la célula epitelial. Fuerzas agresivas, incluyen: ácido gástrico y pepsina, h pylori, AINE (aspirina), cigarrillo, alcohol,y existen dudas acerca de la personalidad y el estrés. Síntomas típicos son dolor en epigástrico punzante, quemante o erosivo que empeora en la noche o 1 a 3 hrs después de las comidas, con náuseas, vómitos, distensión, eructos, pérdida de peso. No es raro que se complique con anemia, por hemorragia oculta, perforación u obstrucción.

Referencias Bibliográficas

  1. Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. Manual de Robbins, Patología Estructural y Funcional. McGraw-Hill, Interamericana, Madrid, cap 16, El tracto gastrointestinal.1997: 342.

Retroalimentación

1. Defina estenosis pilórica:

2. La úlcera gástrica se puede producir por una serie de factores, señale 5:

a.
b.
c.
d.
e.


CICLO DE PRACTICA III:

TUMORES GÁSTRICOS

Pólipos gástricos

Pólipo se refiere a cualquier nódulo o masa que se proyecte sobre el nivel de la mucosa vecina, y normalmente se restringe a masas en la mucosa. La mayoría de los pólipos gástricos son hiperplásicos/inflamatorios, con superficie lisa, sésiles o pedunculados, con túbulos y quistes epiteliales y con estroma fibroso inflamado. Muchas veces son múltiples y se presentan en una gastritis crónica. No tienen potencial maligno.

El adenoma gástrico es una verdadera neoplasia con epitelio displásico proliferativo y por lo tanto tiene potencial maligno. Generalmente son únicos y aumentan con la edad y hasta un 40% tienen un carcinoma al momento del diagnóstico.

Carcinoma gástrico

Cerca del 90% de los tumores malignos del estómago son carcinomas, y al menos en USA la incidencia ha disminuido en los últimos años por razones no establecidas, pero que al parecer tienen que ver con cambios en la dieta.  Es una enfermedad insidiosa, asintomática al inicio como muchos otros cánceres, cuando existe dolor abdominal, anorexia, vómitos, náuseas se piensa en gastritis crónica y se deja sin diagnosticar, después se desarrolla cambio de ritmo intestinal, disfagia, anemia, hemorragia y pérdida de peso. En el aspecto histológico se utiliza la clasificación de Lauren: tipo intestinal, con epitelio cilíndrico formador de glándulas, productor de mucina, generalmente es polipoide expansivo y se asocia con metaplasia intestinal, observándose alrededor de los 55 años; tipo difuso,poco diferenciado, con células en anillo de sello, productoras de mucina, infiltrante, edad media de 48 años.

Referencias Bibliográficas

  1. Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. Manual de Robbins, Patología Estructural y Funcional. McGraw-Hill, Interamericana, Madrid, cap 16, El tracto gastrointestinal.1997: 342.

Retroalimentación

1.  Qué potencial de malignidad tienen los pólipos gástricos?

2. Qué factores influyen en el desarrollo del cáncer gástrico,distintos de la dieta? (Busque en referencias bibliográficas).


CICLO DE PRACTICA IV

INTESTINO DELGADO Y GRUESO

Anomalías congénitas

Una de las más importantes es el divertículo de Meckel. Divertículo es una evaginación del tubo digestivo en forma de bolsa, cuya luz comunica con el intestino. El divertículo de Meckel se origina por persistencia del conducto vitelino. Se presenta en el 2% de la población pero generalmente es asintomático. Puede invaginarse, ulcerarse o perforarse.

Hemorroides

Son dilataciones varicosas de los plexos venosos, submucosos anales y perianales, que afectan al 5% de la población adulta. Se asocian con estreñimiento (esfuerzo durante la defecación), estasis venoso durante la gestación y cirrosis (hipertensión portal). Pueden haber hemorroides internas o externas y se pueden complicar con trombosis secundaria, estrangulación,ulceración o combinación de ellas.

Enterocolitis

Diarrea y disentería

La diarrea se define como producción diaria de heces superior a 250 g con un contenido de agua del 75 al 95%, con aumento de fluidez delas heces, de la frecuencia de deposiciones o de todos ellos. La diarrea sanguinolenta de poco volumen, y dolorosa, se denomina disentería.

Los tipos básicos de diarrea son:

  1. Diarrea secretora, secreción intestinal neta >500 mL/día, isotónica, persiste con el ayuno, debida a secreción intrínseca del intestino.
  2. Diarrea osmótica, presión osmótica que ejercen los solutos intraluminares, más de 500 mL de heces/día, cede con el ayuno.
  3. Enfermedades exudativas, heces purulentas, sanguinolentas, persisten con el ayuno, deposiciones frecuentes variables.
  4. Malabsorción, heces voluminosas, con aumento del contenido graso y de la osmolaridad, cesa con el ayuno.
  5. Trastorno de motilidad, variable en contenido de las heces y la frecuencia, diagnóstico de exclusión.

Enterocolitis infecciosa

La mitad de los niños menores de 5 años que fallecen se debe a esta causa, en todo el mundo. Entre los agentes causantes tenemos rotavirus, virus Norwalk y escherichia coli, pero existen muchos otros causantes de diarreas, y en 40 a 50% de los casos no se puede aislar el agente específico. En los países en desarrollo son causas frecuentes los parásitos y los protozoos.

Gastroenterocolitis viral.

Entre los causales tenemos:

  • Rotavirus, grupo A, virus ADN que se trasmite de persona a persona por  el alimento y agua y afecta a niños de 6 a 24 meses, y muchas veces se presentan brotes epidémicos.
  • Virus análogo al Norwalk, virus ARN, se trasmite por alimentos fríos,agua, moluscos crudos, afecta a niños en edad escolar y adultos. Puede haber brotes epidémicos por exposición a alimento contaminado.
  • Adenovirus entéricos, virus ADN, se trasmite de persona a persona y afecta menores de 2 años.

El período de incubación varía de horas a días, y la enfermedad aguda puede durar entre 1 y 7 días, dependiendo del virus. Además de la diarrea puede haber anorexia, cefalea, fiebre.

Enterocolitis bacteriana

Se produce la infección por:

  • Ingestión de toxina preformada en alimentos contaminados, como las toxinas de staphylococcus aureus, vibrios de cólera, clostridium perfringens.
  • Gérmenes toxigénicos, que después proliferan en el intestino y elaboran enterotoxina (toxina del cólera del vibrio).
  • Gérmenes enteroinvasores, proliferan, invaden y destruyen las células epiteliales, y tenemos: e. coli, salmonella, shigella, yersinia enterocolítica.

Los síntomas dependen del mecanismo patogénico:

En caso de ingestión de toxinas preformadas, en cosa de horas hay diarreas explosivas y dolor abdominal. Por patógenos entéricos, se requiere un período de incubación de horas o días, seguido por diarrea y deshidratación o disentería. La infección por yersinia o micobacterias, puede ser una enfermedad crónica y todos los enteroinvasores pueden similar una enfermedad inflamatoria intestinal de comienzo agudo.

Síndromes de malabasorción.

La malabsorción se caracteriza por absorción inadecuada de grasas, vitaminas liposolubles, y otras vitaminas, proteínas, carbohidratos, electrolitos, minerales y agua. Se debe a digestión intraluminar por enzimas segregadas o por emulsión de los lípidos por sales biliares, digestión terminal por enzimas de las membranas de los enterocitos, o trasnporte transepitelial a través de los enterocitos. Las causas más frecuentes, al menos en USA, son: esprúe celíaco, pancreatitis crónica y enfermedad de Crohn. Los déficits de nutrientes y vitaminas originan:

  • Tubo digestivo: diarrea, flatulencia, dolor, pérdida de peso, deposiciones voluminosas espumosas y grasientas.
  • Sistema hematopoyético: anemia, hemorragia.
  • Sistema musculoesquelético: osteopenia, tetania.
  • Sistema endocrino: amenorrea, impotencia, infecundidad
  • Piel: púrpura y petequias, edema, dermatitis.

Esprue celíaco.

Enfermedad crónica con lesión característica del intestino delgado, con alteración de la absorción de alimentos y que mejora al retirar de la dieta las gliadinas del trigo y las proteínas de cereales relacionados. También se le llama enteropatía sensible al gluten, o enfermedad celíaca. Generalmente se observa en personas de raza blanca, y se debe a una sensibilidad inmunológica al gluten que contiene la gliadina, que se encuentra en el trigo, avena,cebada y centeno. Son factores coadyuvantes: susceptibilidad genética,(DQw2) y lesión mediada por el sistema inmunitario (anticuerpos antigliadina, linfocitos B sensibilizados). Se manifiesta con diarrea,flatulencia, pérdida de peso y se mejora al suspender el gluten de la dieta.Se puede observar déficit nutritivos, de hierro y vitaminas y a veces aftas en la boca.

Referencias Bibliográficas

  1. Benenson AS, editor. Manual para el control de las enfermedades transmisibles.16a. ed. Pub Científica 564, OPS, Washington, 1997.
  2. Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. Manual de Robbins, Patología Estructural y Funcional. McGraw-Hill, Interamericana, Madrid, cap 16, El tracto gastrointestinal.1997: 342.

Retroalimentación

1. Qué alimentos están asociados con la enfermedad celíaca?Porqué?

2. Cuáles son los tipos básicos de diarrea?

3. Qué características clínicas presenta cuadro de enterocolitis bacteriana?


CICLO DE PRACTICA V:

Tumores del intestino

El colon (incluido el recto) es la zona del tubo digestivo más afectada por tumores. Cerca del 25 a 50% de los adultos mayores tienen tumores benignos, especialmente epiteliales.

Pólipos no neoplásicos

Corresponden a cerca del 90% de los pólipos epiteliales del colon.Existen: pólipos hiperplásicos, prominencias en forma de pezones, generalmente en mayores de 60 años, de menos de 5 mm de diámetro con glándulas maduras bien formadas y de escaso corion; pólipos juveniles, malfomación hamartomatosa del intestino delgado y del colon en niños menores de 5 años;pólipos de Peutz-Jeghers, polipos hamartomatosos del intestino delgado y del colon, se hereda en forma autosómica dominante y tambiénse presenta pigmentaciones café con leche alrededor de la boca,y tienen un riesgo mayor de carcinoma del páncreas, mama, pulmón,ovario, útero. Son pólipos grandes, pedunculados, lobulados con un eje arborescente de músculo liso que rodea a glándulas normales, raramente se malignizan.

Adenomas

Todos los adenomas del intestino se consideran resultado de displasia proliferativa epitelial, y los adenocarcinomas intestinales se originan de adenomas.Esto no es así en otros órganos. En intestino existen trestipos histológicos: tubular, velloso, tubulovelloso. La mayoría de los a. tubulares son pequeños y se van haciendo pedunculados a medida que aumenta su tamaño. El riesgo de malignidad depende tres características: tamaño del pólipo, arquitectura histológica y grado de displasia epitelial. Los a. grandes vellosos tienen mayor probabilidad de desarrrollar displasia severa o ser carcinoma.Los adenomas son de crecimiento lento y duplican su tamaño al cabode 10 años. La mayoría se sitúa en el colon (90%),pueden ser únicos o múltiples y por definición todos tienen epitelio displásico, el cual varía de leve a severa.Los adenomas son generalmente asintomáticos o pueden causar anemia o hemorragia oculta. En el intestino delgado pueden provocar obstrucción o invaginación. Cuando se diagnostica carcinoma intramucoso, o displasia severa no hay invasión y por lo tanto se asume que no hay potencial metastásico. El adenocarcinoma invasor, ya ha penetrado la submucosay la resección por endoscopía de un pólipo puede sercurativa si el adenocarcinoma es superficial y no llega al borde quirúrgico,no hay invasión vascular o linfática y el carcinoma estábien diferenciado.

Poliposis adenomatosa familiar (PAF).

Es un típico síndrome autosómico dominante, con numerosos pólipos adenomatosos en el colon, con riesgo de adenocarcinoma de100%. Se requiere para hacer el diagnóstico encontrar al menos 100 adenomas de colon, y si se realiza colectomía profiláctica es curativa. Una variante es el síndrome de Gardner en que además se presentan osteomas en huesos de la cara, incluso mandíbula,quistes epidermoides, fibromatosis, dientes incluídos y aumento de frecuencia de cáncer de tiroides y duodeno.

La progresión de adenoma a adenocarcinoma en intestino se ha documentado por:

  • Estudios epidemiológicos: poblaciones con riesgo similar.
  • Topografía: los adenoma y adenocarcinomas se distribuyen en forma similar en colon y recto.
  • Cronología: los años de máxima incidencia de adenomas, preceden a la de los adenocarcinomas.
  • Histología: frecuente de observar adenoma con adenocarcinoma
  • Números: el riesgo de adenocarcinoma aumenta con el aumento del número de adenomas.
  • Profilaxis: la extirpación y programas de detección de pólipos permiten disminuir los casos de adenocarcinomas de colon.

Generalmente en esta transformación maligna se van sumando golpes de daños al ADN, los pacientes con PAF y Gardner ya tienen una mutación somática en cromosoma 5q21. También se ha observado hipometilación del ADN, mutación del gen ras y de otros oncogenes a medida que crece el pólipo. Cuando se diagnostica el carcinoma es frecuente la pérdida de 18q, también puede observarse pérdida de 17p (sitio del gen p53). Se cree por lo tanto que estas alteraciones en el genoma llevan a un aumento del tamaño, grado de displasia y potencial invasor de las lesiones neoplásicas, o sea hay alteraciones acumulativas, no es un solo golpe.

Carcinoma colorrectal

Es uno de los más frecuentes con el cáncer de pulmón,con una mayor incidencia entre 60 y 70 años, salvo en los pacientes que tienen poliposis que lo tendrán a una edad menor. Se asociaun mayor riesgo con una dieta en bajo contenido de alimentos con fibravegetal, con alto contenido de carbohidratos, de grasas y disminución de micronutrientes (vitaminas A, C, E), y se cree que la mayoríase origian de pólipos preexistentes. Generalmente como otros esasintomático, insidioso, pero termina por ocasionar fatiga, debilidad,anemia ferropénica, molestias abdominales, obstrucción intestinalprogresiva, y hepatomegalia (por las metástasis). El pronóstico depende del grado de invasión al momento del diagnóstico,y puede estar:

  • limitado a la mucosa (Grado A de Astler-Coller);
  • llegar a la muscular de la mucosa sin traspasarla (grado B1, sobrevidaa 5 años, 67%);
  • traspasar la muscular de la mucosa (grado B2, sobrevida 54%);
  • extenderse a la muscular propia sin traspasarla (grado C1, 43% sobrevida);
  • traspasar la muscular propia (grado C2, sobrevida 23%); y,
  • con metástasis (grado D).

Referencias Bibliográficas

  1. Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. Manual de Robbins, Patología Estructural y Funcional. McGraw-Hill, Interamericana, Madrid, cap 16, El tracto gastrointetinal.1997: 342.

Retroalimentación

1. Nombre tres enfermeades genéticas asociadas con pólipos instestinales?

a.
b.
c.

2. Defina adenoma intestinal:

Test Final


Mis opiniones acerca de esta Unidad