Facultad de Odontología Patología Oral / General / Bioestadística / Cariología Unidades de autoaprendizaje Autor: Dr. Benjamín Martínez R.

Enfermedades Renales

TOPICO PATOLOGIA RENAL
TIEMPO APROXIMADO 60 MINUTOS
INSTRUCTOR DR. BENJAMIN MARTINEZ R.
AUDIENCIA ALUMNOS CURSO PATOLOGIA DE SISTEMAS
2o Año, Fac. Odontología, U Mayor.

I. RACIONAL

En la consulta dental puede acudir un paciente con alteraciones hematológicaso podría ser derivado por alguna complicación detectada duranteun procedimiento odontológico o alguna manifestación oral.


II. OBJETIVOS TERMINALES:

El alumno estará capacitado para reconocer característicasclínicas y de laboratorio de las alteraciones renales másfrecuentes.


III. OBJETIVOS ESPECIFICOS:

El alumno será capaz de clasificar algunas lesiones que afectan a los riñones y describir características de:


CICLO DE PRACTICA I

Introducción

El riñón pesa 150 g y tiene una cortical y médula, con una unidad estructural, el nefrón, que consiste de glomérulo, túbulos proximal y distal, conectados por el asa de Henle. Los túbulos distales a su vez, se conectan por un sistema de túbulos colectores que vacían hacia los cálices renales y de ahí a la uretra. El glomérulo es una estructura compleja y es necesario entenderla para comprender mejor la patología renal. Está formado por un ramo de capilares que continúan con la cápsula de Bowman. Los capilares tienen células endoteliales con un gran citoplasma perforado por numerosos poros (fenestraciones), de 100 nm de diámetro, y por fuera de estas células hay una membrana basal (MB) que rodea parte de la circunferencia del capilar. Por fuera de la MB y revistiendo el espacio urinario están las células epiteliales. Aquellas sobre el capilar glomerular se denominan podocitos debido a que tienen numerosas proyecciones por los que se contactan a la MB. En el espacio intercapilar están las células mesangio sobre una sustancia amorfa (matriz mesangio), similar en composición y aspecto a la MB. La célula mesangio y su matriz actúan como estructuras de soporte al glomérulo y tienen actividad fagocítica.

La principal característica de la filtración glomerulares su alta permeabilidad al agua y solutos pequeños e impermeabilidad a moléculas del tamaño de la albúmina (3.6 nm, 70.000kD). La función de barrera del glomérulo discrimina entre varias moléculas dependiendo del tamaño y carga (más catiónica más permeable).

Las enfermedades renales son tan complejas como lo es la estructura del riñon, pero su estudio puede ser facilitado dividiéndolas ya que pueden afectar:

  • Glomérulo
  • Túbulos
  • Intersticio
  • Vasos sanguíneos.

Las enfermedades glomerulares son generalmente debidas a factores inmunológicos, mientras que las tubulares son causadas por agentes tóxicos o infecciosos, pero muchas veces un agente afecta más de una estructura. La biopsia renal, muchas veces obtenida por punción, es de gran ayuda para el diagnóstico de estas enfermedades y en ella se hace:

  • Tinción PAS, para observar membrana basal del glomérulo y túbulos y la matriz mesangio.
  • Inmunofluorescencia, Inmunohistoquímica: para localizar inmunoglobulinas, antígenos, complemento, compuestos relacionados a fibrina y marcadores de superficie celular.
  • Microscopio electrónico: para determinar detalle de alteraciones
  • Otras tinciones: de plata (para membrana basal), rojo congo (para amiloide), para fibrina, para lípidos, etc.

Manifestaciones clínicas de las enfermedades renales.

Podemos distinguir los distintos grupos de lesiones clínicas importantes a nivel de la patología renal:

  • Síndrome nefrítico agudo, hematuria generalmente visible, proteinuria leve e hipertensión de inicio agudo.
  • Síndrome nefrótico, proteinuria intensa (másde 35 g/día), hipoalbuminemia, grandes edemas, hiperlipidemia, lipiduria (cuerpos ovales grasos en la orina).
  • Insuficiencia renal aguda, hiperazoemia de comienzo reciente con oligouria o anuria por lesión grave de glomérulos, túbulos, intersticio o vasos sanguíneos.
  • Insuficiencia renal crónica, uremia prolongada. Todas las enfermedades crónicas terminan en ella.
  • Infecciones del aparato urinario, bacteriuria, piuria o ambas, concompromiso renal (pielonefritis) o de la vejiga (cistitis).
  • Nefrolitiasis, cálculos renales que causan cólico renal, hematuria o ambos.

Con respecto a la insuficiencia renal, se habla de hiperazoemia, significa nitrógeno uréico elevado en la sangre (evaluado en perfil bioquímico por la sigla BUN, Blood Urea Nitrogen) y está relacionado en gran parte con disminución de la tasa de filtración glomerular (FG) y permite evaluar los estados de progresión de la enfermedad renal y así se evalúa:

    • Disminución de la reserva renal (cerca de 50% del FG normal)
    • Insuficiencia renal (20-50% del FG normal)
    • Fracaso renal (<20-25% del FG normal)
    • Insuficiencia renal terminal (<5% del FG normal)

Referencias Bibliográficas

  1. Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. Manual de Robbins, Patología Estructural y Funcional, 5a. edición. Aparato Urinario. Cap 18. McGraw-Hill Interamericana, Madrid, 1997:412-435.
  2. Wray D, Lowe GDO, Dagg JH, Felix DH and Scully C, Textbook of general and oral medicine. Chap 11: Disorders of the kidney and urinary tract. Churchill Livingstone, Edinburgh, 1999:152.

Retroalimentación

1. ¿Qué significa BUN? Cuándo se considera que existe fracaso renal?
2. ¿Qué diferencias hay entre síndrome nefróticoy nefrítico?


CICLO DE PRACTICA II

Malformaciones renales

Cerca del 10% de los recién nacios tienen malformaciones del aparato urinario, 20% de las alteraciones renales son por displasias o hipoplasias renales y de origen multifactorial (agenesia renal, hipoplasia renal, riñón ectópico).

Enfermedad poliquística renal, autosómica dominantedel adulto. Afecta a uno de cada 1000 personas y es la causa del 10% de los casos de insuficiencia renal crónica (90% de ellos se deben a defectos del gen PKD1 en cromosoma 16p13.11 a 16p13.33). Son alteraciones siempre bilaterales y las alteraciones renales pueden iniciarse en la niñez o hasta la edad de 80 años. El paciente sufre de dolor, hematuria, hipertensión, proteinuria, fracaso renal progresivo, masas abdominales bilaterales, y los riñones están agrandados y compuestos de masa de quistes de hasta 3 a 4 cm de diámetro. Estos quistes están revestidos por epitelio tubular donde se cree que estaría el defecto en el desarrollo y diferenciación del nefrón. En 40% de los pacientes se presentan quistes hepáticos, y un tercio de los pacientes fallece por insuficiencia renal.

Enfermedades Glomerulares

Existen enfermedades glomerulares primarias y secundarias, en las primarias el principal órgano afectado es el riñón y en las secundarias el riñón es un órgano más de varios sistemas comprometidos.

Patogénesis.
Existen mecanismos inmunológicos y no inmunológicos por los cuales se desarrollan estas enfermedades. En los inmunológicos puede encontrarse: depósito de complejos Ag-Ac (antígeno-anticuerpo) formados in situ con antígenos glomerulares o complejos circulantes atrapados, pero también hay lesiones por Ac citotóxicos, lesiones mediadas por células (LT), y por activación del complemento. Los Ag desencadenantes pueden ser endógenos (tiroglobulina),o exógenos (agentes infecciosos), pero muchas veces son desconocidos.

Glomerulonefritis (GN) post-estreptocócica.
Una o dos semanas después de infección por estreptococo en la farigne, menos frecuente de la piel, se presenta síndrome nefrítico agudo (hematuria, cilindros hemáticos, proteinuria, y edemas leves). En la biopsia se observa GN difusa, todos los glomérulos afectados, por proliferación de células endoteliales, mesangiales y epiteliales y con exudado de neutrófilos y macrófagos. Más del 95% de los niños se recuperan, unos pocos progresan a insuficiencia renal crónica.
Inmunofluorescencia (IF): depósito de IgG, IgM y C3, patrón granular en “cielo estrellado”. Microscopía electrónica (ME): depósito subepitelial como “jorobas”.

Síndrome de Goodpasture (SG)
Es una enfermedad autoinmunitaria que consisten en hemorragia pulmonar y GN aguda del tipo de GN rápidamente progresiva (GNRP), la hemorrogia pulmonar es más frecuente en fumadores y suele preceder a la GN. Otras enfermedades que causan síndromes pulmonares y renales son: LES, granulomatosis de Wegener, esclerodermia y vasculitis sistémica. En el SG hay una reacción de Ac contra el Ag de Goodpasture (porción no colágena de cadena alfa-3 en colágeno IV). Generalmente la mayoría de los pacientes termina con insuficiencia renal crónica.  IF: patrón lineal continuo en MB de glomérulo y del alvéolopulmonar.  Histología: proliferación de células epiteliales parietales del glomérulo e infiltración del espacio de Bowman por monocitos formando semilunas.

Referencias Bibliográficas

  1. Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. Manual de Robbins, Patología Estructural y Funcional, 5a. edición. Aparato Urinario. Cap 18. McGraw-Hill Interamericana, Madrid, 1997:412-435.
  2. Wray D, Lowe GDO, Dagg JH, Felix DH and Scully C, Textbook of general and oral medicine. Chap 11: Disorders of the kidney and urinary tract. Churchill Livingstone, Edinburgh, 1999:152.

Retroalimentación

1. ¿Cuáles son las principales manifestaciones de la glomerulonefritis post-estreptocócica?
2. ¿Qué es el síndrome Goodpasture? Cuál es la causa? Cómo se manifiesta?

 


CICLO DE PRACTICA III

Síndrome Nefrótico (SN)
Es el resultado de la permeabilidad excesiva de la pared de los capilares glomerulares a proteínas plasmáticas con proteinuria mayora 3.5 g/día. También existe retención de sodio y agua, hiperlipidemia, lipiduria, susceptibilidad a infecciones y complicaciones trombóticas.

Causas del SN                                                           %
Enfermedades glomerulares primarias           niños           adultos
GN membranosa                                           5%              40%
Nefrosis lipoídea                                           65%            15%
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria     10%            15%
GN membrano proliferativa                           10%              7%
Otras GN proliferativas (focal, mesangial)     10%            23%

Enfermedades sistémicas
Diabetes mellitus
Amiloidosis
LES
Fármacos (oro, penicilamina, heroína)
Infecciones (paludismo, sifilis, hepatitis B, SIDA)
Neoplasias malignas (carcinoma, melanoma)

Glomerulonefritis membranosa

Debe su nombre al engrosamiento difuso de la pared capilar del gloméruloque se observa en micorscopio de luz corriente y que con IF se ha demostrado presencia de inmunoglobulinas y complemento en patrón granular difusoa lo largo de la MB glomerular. Es una enfermedad idiopática en el 85% de los casos y el resto es secundario a carcinomas, LES, expocisión al oro, mercurio, fármacos, infecciones. Se presenta como un SN de inicio insidioso o como proteinuria en un nivel subnefrótico. Hasta un 40% progresa a insuficiencia renal en un lapso de 2 a 20 años.

Nefrosis lipoídea

Es la causa principal de SN en niños, en que se observa glomérulos normales con microscopio óptico pero hay pérdida uniforme y difusa de los pedicelos de los podocitos con ME. No hay depósitos detectables con IF. Responde en forma espectacular a la corticoterapia. En estos pacientes existe proteinuria selectiva y se asocia con pérdida de polianiones glomerulares (de carga negativa) y pared capilar excesivamente permeable.  Se cree que existe alteración de LT y elaboración de sustancia circulante análoga a linfoquinas que aumenta la permeabilidad glomerular. El pronóstico es excelente.

Pielonefritis (PN) e Infección Urinaria (IU)

La infección urinaria significa compromiso de la vejiga (cistitis), de los riñones (PN) o ambos. La IU puede ser silente (bacteriuria asintomática) pero es más frecuente que provoque disuria (emisión dolorosa o dificil de orina), o polaquiuria (emisión anormalmente frecuente de orina), y en la PN dolor en el flanco y fiebre.La IU es mucho más frecuente en mujeres debido a la uretra más corta y a las variaciones hormonales que afectan la adherencia de las bacterias a  la mucosa. Son factores de riesgo el sondaje prolongado, el embarazo, la diabetes mellitus, inmunosupresión y obstrucción de vias urinarias (por anomalías congénitas, hipertrofia  prostática, tumores o cálculos).
La PN es frecuentemente debida a infección ascendente por reflujo vesicouretral por incompetencia de la unicón vesicouretral, siendo este reflujo debido a defectos congénitos de la porción intramural del uréter y puede acentuarse por cistitis, que permite se infecte la pelvis renal y las papilas renales. Los gérmenes más frecuentes son  E. coli, proteus, y enterobacter. En pacientes con endocarditis o septicemia  puede haber infección renal por vía hematógena y generalmente se debe a Staphylococcus  o E. coli y es facilitada por obstrucción urinaria.

Referencias Bibliográficas

  1. Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. Manual de Robbins, Patología Estructural y Funcional, 5a. edición. Aparato Urinario. Cap 18. McGraw-Hill Interamericana, Madrid, 1997:412-435.
  2. Wray D, Lowe GDO, Dagg JH, Felix DH and Scully C, Textbook of general and oral medicine. Chap 11: Disorders of the kidney and urinary tract. Churchill Livingstone, Edinburgh, 1999:152.

Retroalimentación

1. Una proteinuria importante (4 g/día), acompañada de retenciónde sodio, puede corresponder a:?
2. ¿Porqué es más común la cistitis en mujeres?.


CICLO DE PRACTICA IV

Obstrucción de la vía urinaria

La obstrucción de las vías urinarias aumenta la susceptibilidad de infección y formación de cálculos y la obstrucción no resuelta conduce a atrofia renal permanente. La hidronefrosis se refiere a la dilatación de la pelvis renal y de los cálices asociada a atrofia progresiva del riñon debido a obstrucción a la salida de la orina.

Las causas de la obstrucción de la vía urinaria son:

  • anomalías congénitas (válvulas uretrales, estenosis uretral, obstrucción del cuello vesical, reflujo vesico-uretral)
  • cálculos urinarios
  • hipertrofia prostática
  • tumores
  • inflamación (prostatitis, uretritis, fibrosis retroperitoneal)
  • papilas desprendidas o coágulos
  • vejiga neurógena

Urolitiasis (litiasis renal)
Pueden surgir a cualquier nivel de la vía urinaria y frecuentemente causan síntomas clínicos: obstrucción, ulceración, hemorragia, dolor (conocido como cólico nefrítico). También predisponen a la infección renal. Se considera 4 tipos de cálculos:

  1. 75% de los cálculos contienen calcio y están compuestos de oxalato de calcio, ó éste mezclado con fosfato de calcio.
  2. 15% son cálculos triples  ó cálculos de estruvita,compuestos de fosfato amónico magnésico.
  3. 6% son cálculos de ácido úrico.
  4. 1 a 2% son de cistina.

Todos los cálculos tienen matriz de mucoproteínas que supone uno a 5% del peso del cálculo. Los cálculos con calcio se asocian generalmente a hipercalcemia e hipercalciuria (aproximadamenteel 60%). En 25% no existe alteración metabólica demostrable.  En la formación de los cálculos renales influye:

  • Aumento de la concentración de los componentes en ellos,
  • Disminución del volumen de orina
  • Variaciones del pH urinario
  • Bacterias.

Muchos cálculos aparecen en ausencia de estos factores.

Referencias Bibliográficas

  1. Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. Manual de Robbins, Patología Estructural y Funcional, 5a. edición. Aparato Urinario. Cap 18. McGraw-HillInteramericana, Madrid, 1997:412-435.
  2. Wray D, Lowe GDO, Dagg JH, Felix DH and Scully C, Textbook of general and oral medicine. Churchill Livingstone, Edinburgh, 1999:152.

Retroalimentación

1. ¿Cuáles son las principales causas de obstrucción urinaria?
2. ¿Cuál es la composición de la mayoría de los cálculos renales?


CICLO DE PRACTICA V

Tumores renales

Benignos
Son frecuentes hallazgos en las autopsias, generalmente tumores pequeñosde menos de 3 cm de diámetro que se componen de células vacuoladas que forman túbulos.

Malignos
Carcinoma de células renales (carcinoma de células claras,hipernefroma).
Estos tres términos son sinónimos y representan a lamisma entidad patológica. Representa cerca del 1 a 3% de tumores malignos viscerales y 90% del cáncer renal en adultos. Se presentade preferencia en 6a. – 7a. década de vida y más a hombres(3:1). Se presenta como una masa redondeada de 3 a 15 cm de diámetro con tejido amarillo, con hemorragia, necrosis y formación de quistes, frecuentemente invadiendo a la vena renal y puede extenderse a la vena cava inferior. Los pacientes pueden presentar hematuria (90%), fiebre, síntomas generales, ó síndrome para neoplásico (policitemia, hipercalcemia, hipertensión, feminización,o masculinización, síndrome de cushing, eosinofilia, reacciónleucemoide y amiloidosis). El pronóstico depende del tamaño del tumor, grado de diseminación al momento del diagnóstico. Este tumor tiende a dar metástasis a distancia antes de dar síntomas generales. En la histopatología se demuestra proliferación de células de citoplasmas claros, con abundante hemorragia entre los islotes.

Referencias Bibliográficas

  1. Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. Manual de Robbins, Patología Estructural y Funcional, 5a. edición. Aparato Urinario. Cap 18. McGraw-Hill Interamericana, Madrid, 1997:412-435.
  2. Wray D, Lowe GDO, Dagg JH, Felix DH and Scully C, Textbook of general and oral medicine. Chap 11: Disorders of the kidney and urinary tract. Churchill Livingstone, Edinburgh, 1999:152.

Retroalimentación

1. Qué características clínicas presenta paciente con hipernefroma?

 

2.  Nombre tres tumores del riñón?

 


Test Final


Mis opiniones acerca de esta Unidad


¿Algún otro comentario?, escriba a:

Dr. Benjamín Martínez R.