Facultad de Odontología Patología Oral / General / Bioestadística / Cariología Unidades de autoaprendizaje Autor: Dr. Benjamín Martínez R.

Lesiones Periapicales

TOPICO LESIONES PERIAPICALES
TIEMPO APROXIMADO 45 MINUTOS
AUDIENCIA CURSO PATOLOGIA ORAL, 3er. año, Odontología, U. Mayor
 Autores: DR. BENJAMIN MARTINEZ R.
DR. VIDAL POMES
Ultima actualización,  Agosto 2010

I. RACIONAL:

Las lesiones apicales, inflamatorias,  son una complicación frecuente en aquellos pacientes que tienen caries con compromiso pulpar avanzado, y que pueden ocasionar un dolor muy intenso, el cual debe ser correctamente diagnosticado y tratado por cualquier dentista.

II. OBJETIVOS TERMINALES:

El alumno podrá clasificar, diagnosticar y describir las principales características de las lesiones apicales, agudas y crónicas.

III. OBJETIVOS ESPECIFICOS:

El alumno podrá reconocer, clasificar, diagnosticar y describir las características de las lesiones apicales, tales como granuloma apical, absceso dentoalveolar agudo y crónico y otras lesiones menos frecuentes.


CICLO DE PRACTICA I

Generalidades:

El fenómeno inflamatorio es similar en todas partes de la economía y la única diferencia es el territorio donde ocurre la respuesta inflamatoria. A nivel apical la respuesta inflamatoria se desarrolla en el ligamento periodontal que queda delimitado por cemento y el hueso alveolar, que por ser tejidos inextensibles otorgan características muy particulares a las periodontitis especialmente en lo que se refiere a la respuesta dolorosa. La intensidad de la respuesta inflamatoria dependerá de:

a.- Intensidad del estímulo que desencadena la respuesta.

 
b.- Tiempo en que actúa el estímulo.

 
c.- Tipo de micoorganismos que intervienen en el proceso.A partir de necrosis séptica del órgano pulpar, el proceso infeccioso se puede extender a los tejidos peri-rradiculares. cales y perimaxilares y desarrollar distintas patologías que se indican más adelante, a excepción de la periodontitis aguda simple y de la crónica no supurada simple que son cuadros netamente traumáticos o químicos sin participación de gémenes.

Los factores etiológicos,  que intervienen en la génesis de los procesos apicales inflamatorios, son principalmente de origen infecciosos, pero podemos encontrar y clasificarlos  como:

  • 1. Físicos:

Traumáticos:

ContusionesMovimientos ortodóncicos exagerados

Separaciones dentarias con gomas

Retenedores protésicos activos

Obturaciones altas.

    • 2.- Químicos:

Soluciones de irrigación y fármacos tópicos endodónticos
Fenol, timol, cresol, hipoclorito de sodio, xilol, eucaliptol, etc.

  Materiales de restauraciónCementos y conos sobrepasados, Acido de silicatos, Acido de composites,  Acrílicos.

    • 3.- Bacterianos:

Estreptococos: viridans + hemolítico; + no hemolítico; + neumococo, Estafilococos: dorado; a.Enterobacterias. Anaerobios :bacteroides pigmentado, peptococo, peptoestreptococo, fusobacteria

Hongos y levaduras (especialmente cándida)

 El daño que sufren los tejidos apicales frente a los agentes agresores dependerá de:

a.- El equilibrio entre las noxas y la resistencia del huesped que en definitiva es la capacidad de       respuesta del tejido conjuntivo.

 b.- La intensidad del estímulo y del tiempo que actúa este estímulo. c.- Las condiciones anatómicas y fisiológicas locales, como amplitud de los conductos radiculares: amplitud del foramen apical.Como cualquier otro proceso inflamatorio puede ser agudo o crónico, con exudado seroso, supurativo, hemorrágico o mezcla de ellos, y se inicia como una lesión aguda y pasar a crónica dependiendo de la intensidad y duración del agente etiológico y de la respuesta del tejido.Las definiciones aceptadas en la actualidad por la Asociación Americana de Endodoncia, se encuentran al final de la unidad.

Referencias bibliográficas

  1. Darling AI. Periapical inflammation of the teeth, in Thoma’s Oral Pathology. Mosby, St. Louis, Chap. 7, vol 1, 1970:335.

Retroalimentación.

1. Qué etapas puede tener un cuadro inflamatorio periapical?
 

2. Cuáles son los principales factores etiológicos de las lesiones periapicales?



CICLO DE PRACTICA II

Periodontitis Aguda Serosa (PAS).

El factor etiológico que la induce es mecánico o químico. Se inicia con un dolor leve, especialmente al presionar la pieza dentaria y el dolor se exacerba con la masticación o con el calor. Si el factor que la origina es una contusión el dolor es de mayor intensidad, constante, bien localizado, la pieza afectada puede estar efectivamente elongada. En el tejido periodontal se produce aumento en la permeabilidad capilar, exudado de líquido, edema y liberación de los productos de la inflamación que estimulan las terminaciones nerviosas y generan dolor. El tratamiento es dirigido a la causa, dejar la pieza afectada en akinesia, incluso desgastando la antagonista o inmovilizar si es necesario. No existe evidencia de lesión radiográfica.

Histopatológicamente es indudable que existe daño tisular, lo difícil es demostralo en algún corte, ya que no debe hacerse extracción de la pieza dentaria. De todas maneras se puede pensar que existirán vasos hiperémicos en el ligamento periodontal, edema y probablemente hemorragias pequeñas en dicho espacio, con infiltrado principalmente de neutrófilos, el cual si se mantiene o se infecta podría originar un absceso.

Absceso Dento Alveolar Agudo (ADAA).

Este proceso se refiere a un absceso que se colecciona entre la raíz de una pieza dentaria o de una de sus raíces proveniente de la necrosis séptica de una pulpa dentaria que por lguna razón quedó sin tratamiento. El dolor es la única manifestación clínica del proceso y comienza como un dolor leve que despu,s se hace constante, severo, mantenido, muy bien localizado, el paciente individualiza perfectamente la pieza afectada, este dolor no cede con los analg,sicos y se exacerba con la presión de la pieza o con la palpación frente al ápice, por lo cual el paciente acude a consultar con fascies dolorosa, boca levemente entreabierta, hay sialorrea nerviosa. Puede existir compromiso del estado general y en consecuencia fascies febril. A toda la sintomatología previamente descrita se deben agregar las adenopatías de tipo inflamatorio de los ganglios regionales.

La pieza dentaria causante del problema puede estar obturada, con caries, con fractura expuesta, con tratamiento endodóntico defectuoso, completo, pero siempre con pulpa o canal necrótico e infectado. En la radiografía, en la mayoria de los pacientes no se aprecia ninguna lesión. Histológicamente se observará las características típicas de un absceso, con abundante necrosis de liquefacción donde destacan los neutrófilos con signos de degeneración , rodeados por tejido de granulación con vasos de neoformación y abundante infiltrado linfo-plasmocitario, y tejido conjuntivo fibroso.

Tratamiento: Vaciamiento de la colección purulenta vía canalicular mediante una trepanación o por exodoncia. En cualquier caso, al haber compromiso del estado general del paciente deben administrarse antimicrobianos.

Referencias bibliográficas

  1. Darling AI. Periapical inflammation of the teeth, in Thoma’s Oral Pathology. Mosby, St. Louis, Chap. 7, vol 1, 1970:335.

Retroalimentación.

1. ¿Cuáles son las principales características clínicas del ADAA?


 

2. ¿Cuáles son las principales características histológicas de la PAS?


CICLO DE PRACTICA III

Periodontitis crónica no supurada

No hay sintomatología clínica, sólo se descubre por imagen radiográfica que puede ser una línea periodontal apical engrosada. Generalmente son lesiones causadas por oclusión traumática. Histológicamente probablemente se encuentre leve a moderado infiltrado linfoplasmocitario con algunos macrófagos. No requiere biopsia y el tratamiento debiera ser a eliminar el factor causal tratando siempre de conservar la pieza dentaria.

Absceso Dento Alveolar Crónico (ADAC)

Proceso cronológicamente cíclico. Es un foco inflamatorio e infeccioso, derivado de una necrosis pulpar séptica, en el que los tejidos apicales se mantienen en equilibrio por las buenas defensas de los tejidos apicales y porque la colección purulenta drena, ya sea a través de una fístula mucosa (lo más frecuente), o cutánea (a veces la única manifestación del proceso), canalicular, o transperiodontal. De esta manera su característica patognomónica es el drenaje por cualquiera de las vías señaladas.

El paciente puede tener cierta sensación de que algo extraño ocurre en los tejidos apicales pero sin llegar a sentir dolor. La pieza dentaria causante puede estar obturada, cariada, con endodoncia incompleta, o mal efectuada, o al estado de raíz. Radiográficamente puede observarse área radiolúcida perirradicular, de bordes difusos o netos. Histológicamente se observará un proceso cronico con signos de agudización, vale decir que además de las células propias de una inflamación crónica (linfocitos, plasmocitos, macrófagos y fibroblastos) se encuentran focos de neutrófilos, con vasos dilatados, hiperémicos, muchas veces hemorragia reciente y hemosiderina.

 

Referencias bibliográficas

  1. Darling AI. Periapical inflammation of the teeth, in Thoma’s Oral Pathology. Mosby, St. Louis, Chap. 7, vol 1, 1970:335.
  2. Eversole LR. Clinical outline of Oral Pathology. Diagnosis and treatment. 3rd. ed., Lea & Febiger, Philadelphia, 1992:227.

Retroalimentación

1. Cuáles son las principales manifestaciones clínicas de la periodontitis crónica no supurada?


 

2. Histológicamente a qué corresponde un ADAC?


CICLO DE PRACTICA IV

Granuloma Apical

Es una respuestas hiperplásica de los tejidos perirradiculares frente a una necrosis e infección pulpar de baja intensidad que estimula la formación de tejido de reparación. Este tejido se puede infectar (ADAA) o fistulizar (ADAC), aunque aparentemente también puede ser de origen traumático o agentes químicos, pero que al parecer siempre se produciría por infección, y en que la comunicación o infección ha sido microscópica por micro-craquets o microfacturas dentarias, detectables con la microscopía que realizan en la actualidad algunos endodoncistas.

El diente afecta está asintomático o con una sensibilidad leve o indefinida. Puede haber una sensibilidad “distinta” a la presión o masticación de alimentos sólidos, debido a la hiperplasia o quizás al leve edema inflamatorio del ligamento periodontal. En la radiografía periapical se observará una zona radiolúcida, bien delimitada, de forma redonda u ovlada, corticalizada o no, y si la lesión se ha re-infectado o agudizado, sus límites se observarán difusos.

Granuloma RX
Fig. 1. Radiografía periapical con lesión radiolúcida compatible con granuloma periapical.

Granuloma RX
Fig. 2. Otra radiografía periapical con dos lesiones radiolúcidas compatibles con granuloma periapical. Parece que algunas personas tienen cierta facilidad para hacer más lesiones periapicales.
Granul2 RX a    Granul2 RX b

Fig. 3a. Mujer de 35 años, acudió por el incisivo superior cariado, pero note el cambio de color tìpico de dientes desvitalizados, en los incisivos inferiores, en 3b se puede observar la radiografía periapical de dichos dientes donde se aprecia abundantes depósitos en proximal, y lesiones apicales en ambos casos, o sea: a veces las lesiones apicales pueden ser originadas por enfermedad periodontal, e incluso llegan a ocasionar la necrosis pulpar como en este caso, a esto se le puede llamar lesión endo-periodontal.

La lesión radiográfica a veces puede observarse lateral a la raíz lo que indica que la infección o canal ha difundido a través de conducto lateral.

Quiste ó granuloma. Consideraciones de Radiología y endodoncia.
Tanto la radiología como la endodoncia en su afán por lograr un diagnóstico de las lesiones apicales lo más preciso posible, con el objeto de que se indique un plan de tratamiento adecuado, intentan diferenciar el granuloma del quiste radicular. Obviamente la única manera de poder hacer un diagnóstico exacto es a través de la biopsia en cuyo caso se debe hacer la exodoncia de la pieza dentaria o una intervención quirúrgica que permita acceder a la lesión a través de mucosa y hueso alveolar.

El radiólogpo ante la imposibilidad de hacer una anamnesis y examen clínico, o no contar con dichos elementos al momento de evaluar o diagnosticar una radiografía, solamente toma como parámetro el tamaño de la lesión radiográfica. Así, si la lesión tiene un tamaño menor a un centímetro el diagnóstico radiológico será “lesión radiolúcida periapical compatible con granuloma”. Si la lesión es mayor a un cm se sugiere el diagnóstico de quiste radicular. Pero debe tenerse presente que es perfectamente posible que se presenten lesiones de menos de un cm que corresponden a quistes, y granulomas que midan más de un cm.

La endodoncia por otra parte, combina el estudio de las imágenes radiográficas, la anamnesis y toda una batería de exámenes clínicos. De esta manera no considera el tamaño radiográfico de la lesión como elemento distintivo entre una lesión y otra. El quiste radicular desde el punto de vista endodóntico se considera una lesión radiolúcida de límites corticalizados. Se interpreta que la lesión, crónica y expansiva, ha hecho una presión sostenida sobre el tejido óseo por mucho tiempo;  éste ha sido capaz de reaccionar oponiendo resistencia mediante formación ósea (cortical). Si existe abombamiento de la tabla, generalmente vestibular, y crepitación, la hipótesis clínica de diagnóstico se orienta más hacia quiste. También al efectuar el acceso y preparación químico-mecánica del canal radicular drena líquido de tipo quístico, claro, cristalino, el diagnóstico se hace más sugerente. En cambio en lesiones radiolúcidas de límites netos con las características descritas antes, el diagnóstico se orienta hacia granuloma apical. No debe olvidarse que debe hacerse diagnóstico diferencial con otras lesiones de los maxilares que pueden presentarse en relación a ápices tales como displasia cementaria periapical, queratoquiste y otras.

Histológicamente el granuloma apical se caracteriza como un proceso inflamatorio crónico, bien circunscrito por malla de tejido conjuntivo fibroso capsular, que rodea a abundantes células inflamatorias crónicas (linfocitos, plasmocitos, macrófagos, fig. 4) con algunos vasos, dilatados a veces, muchas veces con células en espuma (macrófagos que han fagocitado lípidos, fig. 5), o restos de Malassez, y zonas de hemorragia antigua y reciente, con algunos neutrófilos.

El tratamiento del granuloma apical puede ser: 1) la eliminación de la pieza afectada, al extraerla puede salir adherido al ápice el granuloma o debe ser cureteado; aunque mejor es, 2) tratamiento conservador: mediante endodoncia y rehabilitación de la pieza dentaria.  Lamentablemente muchos pacientes se realizan la endodoncia y no vuelven a realizarse la rehabilitación. La re-exposición al mediio oral de los conductos tratados permite la infiltración bacteriana, por lo que el proceso apical se puede reagudizar y se termina con perder la pieza dentaria. Una vez eliminado el foco infeccioso, la lesión perirradicular puede resolverse con la formaciónh de tejido óseo o fibroso; en este último caso puede permanecer como una cicatriz apical.

per1 a  per2   b
Fig. 4. Adyacente a tejido dentario (cemento y dentina, se observa formación mas o menos nodular rodeada en parte por cápsula de tejido conjuntivo fibroso. En b se aprecia mayor aumento de la abundante presencia de células mononucleares. Tinciones hematoxilina-eosina. Aumento original 40X y 125X.

per3 a  per4 b

Fig. 5. Tejido con abundantes células en espuma, con algunos vasos e infiltrado linfocitario (en b mayor aumento). Tinción hematoxilina-eosina. Aumento original 125X, 400X.

Para mayor información acerca del quiste radicular consulte la unidad de quistes de los maxilares.

Alveolitis

No es una complicación de la gangrena pulpar ni tampoco una lesión periapical pero es un proceso inflamatorio en las paredes del alvéolo que complica el proceso de reparación alveolar después de una extracción dentaria y puede ser :

  • Seca
  • Humeda

En el caso de la alveolitis húmeda el problema no es tan serio ya que generalmente se trata de infección en coágulo después de la extracción y que con un simple curetaje, previa anestesia, y lavado del alvéolo, cicatrizará normalmente. En cambio la alveolitis seca es más complicada, muy dolorosa y el proceso de reparación está seriamente afectado.

alve1  a alve2 b
Fig. 6. Mujer de 34 años, que acude a diagnóstico por marcado dolor en zona de extracción de canino inferior, realizada hace dos días, con desgarro de mucosa gingival hacia vestibular, donde queda la duda si se hizo colgajo, por dificultad de la extracción, y se colocó punto de sutura, nótese además úlcera en cara interna del labio, y la gran cantidad de depósitos en zona de premolares e incisivos adyacentes. En b después de retirados los puntos de sutura, lavado con clorhexidina, control a los dos días, se observa el fonto del alvéolo con tejido pardo-amarillento (cortical alveolar necrosada).

Para prevenir la alveolitis debe:

  • Tener buen examen clínico, completo con radiografía, averiguar en caso de mujer, si ingiere anticonceptivos
  • Enjuague preoperatorio con clorhexidina, ojalá una semana antes de la extracción y continuar por otra semana después de la extracción
  • Evite anestesia intraligamentaria, y trauma excesivo al momento de realizar extracción dentaria.
  • Lave el alvéolo con solución salina y elimine cualquier resto que pueda haber quedado

Si se produce alveolitis y tiene que tratarla se recomienda:

  • Examen clínico adecuado, anestesia local, eliminar suturas e irrigar alvéolo con solución salina abundante para eliminar posibles restos de alimentos o necróticos. NO CURETEE EL ALVEOLO ya que va a exponer más hueso, si es que se trata de alvéolo seco, y va a provocar más dolor.
  • Coloque gasa empapada en yodo, eugenol, anestésico local en el alvéolo. Controle el paciente al otro día y solicítele que evalúe el dolor en escala de 1 a 10. En lugar de gasa yodo-formada se ha utilizado colocar o sellar alvéolo seco con eugenato, el cual no debe quedar presionando al alvéolo, solamente como una especie de “techo” que tape el alvéolo impidiendo que se infecte, previamente ha cureteado el alvéolo elimiando residuos de coágulo u otros, lavado con clorhexidina (Oralgene, u otro) con abundancia, y deja sellado hasta unas 48 hrs.
  • Cambie la gasa o la cubierta de eugenato, cada 48 a 72 hrs., si persiste dolor, hasta que el paciente esté sin dolor. Después no use más la gasa y permita que el alvéolo cicatrice normalmente.
  • Recomiéndele al paciente que se enjuague con clorhexidina 0.1% y ojalá irrigue el mismo el sitio del alvéolo con la clorhexidina.

Referencias bibliográficas

  1. Darling AI. Periapical inflammation of the teeth, in Thoma’s Oral Pathology. Mosby, St. Louis, Chap. 7, vol 1, 1970:335.
  2. Eversole LR. Clinical outline of Oral Pathology. Diagnosis and treatment. 3rd. ed., Lea & Febiger, Philadelphia, 1992:227.
  3. Colby RC. The general practitioner’s perspective of the etiology, prevention, and treatment of dry socket. Gen Dent 45: 461-467, 1997.
  4. Hermesh CB, Hilton TJ, Biesbrock AR et al. Perioperative use of 0.12% chlorhexidine gluconate for the prevention of alveolar osteitis. Efficacy and risk factor analysis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1998;85:381-387.

Retroalimentación

1. Clínica y radiográficamente, ¿como puede distinguir quiste y granuloma periapical?


 

2. ¿Qué lesiones son importantes de tener en cuenta en el diagnóstico diferencial del granuloma periapical?


CICLO DE PRACTICA V

Osteomielitis Crónica Focal Esclerosante (OCFE)

Es una condición periapical más frecuente en individuos jovenes, menores de 20 años, que  puede ser que tengan una caries penetrante con compromiso pulpar, o sin compromiso pulpar, o simplemente bruxismo o trauma oclusal, y que paso de toxinas u otros,  durante un período de varios meses, y quizás años, produce una lesión radioopaca, más bien difusa, la cual puede tener zona más radiolúcida cerca al ápice. Curiosamente el diente muchas veces está vital, con pulpitis crónica y puede estar asintomático o con dolor leve. La respuesta con el vitalómetro puede estar alterada. Histológicamente se presenta una inflamación crónica en los espacios medulares, con tejido conjuntivo fibroso, pero también marcada neoformación ósea evidenciable por una prominente banda de osteoblastos en la periferia de la trabéculas, y líneas basofilas incrementales en ellas. En la pulpa también se observa infiltrado inflamatorio crónico. El tratamiento debiera ser exclusivamente la endodoncia de la pieza dentaria, si está desvitalizada. De lo contrario solamente debe hacerse un control clínico-radiográfico. Si no existe aumento de volumen, ni cambio de color del diente ni de la mucosa, solamente controlar. 

osteitis

 

Fig. Osteoesclerosis. Condensación ósea a nivel de la raiz mesial de primer molar en relación a diente con extensa amalgama.

 

Exostosis

Se refiere a aumento de volumen o prominencia ósea m{as comun de observa en vestibular, frente a raíces de pacientes bruxómanos o que tienen alta ingesta de alimentos ricos en vitamina A (esto último es de acuerdo a nuestra experiencia). Generalmente bilateral, aumento de volumen duro, recubierto por mucosa normal, puede afectar maxila y mandíbula. Se puede observar también exostosis palatina, mucho menos frecuente que la exostosis por vestibular, la cual se ubica a nivel de molares, bilateral,  y que debe distinguirse de torus palatino que está en la línea media. Tratamiento para exostosis, si no da problemas para realización de prótesis, no requiere.

torus_exo

 

Fig. Torus palatino, a veces puede presentarse como una sola protuberancia en la línea media, nodular, aplanada, o como varios nódulos como se observa en esta imagen. No crece, pero algunos pacientes tomando bifosfonatos pueden experimentar crecimiento en la edad adulta.

Hipercementosis

La hipercementosis corresponde a una reacción defensiva de los tejido periapicales caracterizada por una marcada formación de cemento radicular. Se presenta con mayor frecuencia en personas de edad media o avanzada y el factor que la desencadena puede ser una inflamación pulpar o periapical crónica, leve, similar a la que se encuentra en la OCFE, pero que actúa solo a nivel del cemento. En otros casos se puede presentar en dientes en hipofunción o con falta de antagonista, y es frecunete no encontrar factores etiológicos detectables. La hipercementosisi no presenta síntoma alguno, solo se detecta rradiográficmente, apreciándose un engrosamiento total o parcial de una o varias raíces dentarias.. Cuando se encuentra en múltiples piezas puede observarse en la Enfermedad de Paget (osteitis deformante) que va acompañada de fosfatasas alcalinas elevadas, las que pueden ayudar en el diagnóstico diferencial. Esta condición no tiene mayor significado patológico y no requiere tratamiento, y la complicació que puede ocasionar es cuando deba extraerse la pieza dentaria por alguna otra razón, debiendo adoptarse medidas quirúrgicas adecuadas para una extracción dificultosa.

Reabsorción externa, exorrizálisis

Este proceso se refiere a la reabsorción de la raíz o parte de ella, producida por células gigantes tipo osteoclastos (algunos llaman cementoclastos), el cual puede ocurrir en dientes transplantados, reimplantados, por tumores malignos, en enfermedades sistémicas tal como hiperparatiroidismo, en dientes impactados, incluídos, en piezas dentarias sometidas a tratamientos ortodóncicos o por trauma oclusal. También los quistes y neoplasias benignas del hueso pueden ocasionar exorrizálisis, pero es más común que ellos ocasionen desplazamiento de los dientes vecinos. Esta condición no presenta sintomatología clínica y solo es evidenciable radiográficamente, ya que al comienzo es una zona irregular o redondeamiento del ápice, y si el diente afectado ha tenido tratamiento endodóntico se aprecia como si el relleno sobrepasara el ápice. Cuando se produce en la zona del tercio medio se observa como un sacabocado o muesca que puede proyectarse hacia el conducto. El tratamiento consiste en la remoción del tejido de granulación presente en la zona, y enviar a estudio histológico, en el cual normalmente se observa sólo características propias de proceso inflamatorio crónico, a veces reagudizado, y con células gigantes multinucleadas, que son las causantes de la reabsorción.

Cicatriz apical

En ocasiones podemos detectar en el examen radiográfico área radilúcida perirradicular en dientes tratados, y sin ninguna sintomatología, las cuales corresponden a fibrosis cicatrizales periapicales, que se han originado probablemente muchas veces despues de la involución de un granuloma apical, u otra lesión periapical inflamatoria, y sería un éxito del tratamiento endodóntico. Lamentablemente se comprueba el hallazgo despues de intervenir al paciente, lesión en la cual el patólogo observa solamente tejido conjuntivo fibroso colagenizado, con escasos vasos sanguíneos y que no tiene mayor significado patológico.

En general los estudios de incidencia de lesiones periapicales remitidos a biopsia han demostrado que cerca del 35% son abscesos periapicales, 50% granulomas y 15% quistes apicales (Nair y col., 1996). Dentro de los quistes apicales se cree que los quistes que son “en bolsillo” pueden cicatrizar después de la endodoncia, mientras que los verdaderos quistes serí menos probable que así ocurriera con una endodoncia convencional. El quiste radicular “en bolsillo”, tienen un lúmen pequeño y la cavidad patológica es como una extensión del conducto radicular hacia la zona apical, siendo el lumen rodeado en parte por epitelio y con la cápsula unida al ápice.

Las lesiones periapicales son procesos patológicos altamente dinámicos pasando de una lesión aguda a crónica o viceversa, dependiendo de los mismos factores que participan en cualquier proceso inflamatorio, pero las características clínicas de la inflamación periapical están condicionadas por la anatomía local y la agresividad de los microorganismos, de manera que, en un proceso los diagnósticos pueden ser diferentes en el transcurso de algunos días, y si se instaura o no un tratamiento, y si es o no el adecuado.


Esquema 1.  Resumen de Posibles Complicaciones Periapicales y
Perimaxilares Agudas


Agudas
/         \
No supurada             Supurada
PAS                        ADAA
/      \
Osteomielitis     –Absceso superióstico
|         |              |             \
Aguda     Cronica    Absceso submucoso    \
|           |               /   \
Secuestrante    Fístula     Celulitis
o                           /     |
Esclerosante                   /       |
Ab. Sub-        Osteofleg-
cutáneo          món
|
Fístula
|
Adenitis
Periadenitis
Adenoflegmón



PAS: Periodontitis aguda serosa
ADAA: Absceso dentoalveolar agudo


Esquema 2. Resumen de Posibles Complicaciones Periapicales y
Perimaxilares Crónicas


                 Crónicas
               /            \                               
   No supurada     --Supurada                    
   |          \                     |
Simple  Hiperplásica    ADAC
               |                    |
          Granuloma       Fístula (drenaje)
          Quiste              /         \
          OCFE           Mucosa   Cutánea
          Cicatriz            |  	
          Exorrizálisis     Mucosa, cutánea, transperiodontal, o canalicular.

ADAC: Absceso dento alveolar crónico
OCFE: Osteomielitis crónica focal esclerosante


Referencias bibliográficas

  1. Darling AI. Periapical inflammation of the teeth, in Thoma’s Oral Pathology. Mosby, St. Louis, Chap. 7, vol 1, 1970:335.
  2. Eversole LR. Clinical outline of Oral Pathology. Diagnosis and treatment. 3rd. ed., Lea & Febiger, Philadelphia, 1992:227.
  3. Nair PNR, Pajarola G, Schroeder HE. Types and incidence of human periapical lesions obtained with extracted teeth. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1996;81:93-106.

Retroalimentación

1. Características clínicas y radiográficas de la hipercementosis.

2. Qué lesiones son periapiacales agudas ?


Definiciones recomendadas por la Asociación Americana de Endodoncia

Patología periapical

Tejido apical normal: diente con tejidos perirradiculares que no están sensibles a la percusión o palpación. La lámina dura que rodea a la raíz está intacta y el espacio del ligamento periodontal se presenta uniforme.

Periodontitis apical sintomática: inflamación generalmente del periodonto apical, que da síntomas clínicos como: respuesta dolorosa al morder y/o percusión o palpación. Puede estar asociada a un área radiolúcida apical como puede no estarlo.

Periodontitis apical asintomática: inflamación y destrucción del periodonto apical que es de origen pulpar, se observa un área radiolúcida periapical y no da síntomas clínicos.

Absceo apical agudo: reacción inflamatoria a la infección y necrosis pulpar caracterizada por una rápida aparición, dolor, espontáneo, dolor del diente a la presión, formación de pus y aumento de volumen de los tejidos vecinos.

Absceso apical crónico: reacción inflamatoria a la infección y necrosis pulpar caracterizada por una aparición gradual sin o muy poca molestia, y con descarga intermitente de pus a través de fístula.

Osteitis condensante: lesión radiopaca difusa que representa una reacción localizada del tejido óseo a un estimulo inflamatorio de baja intensidad, generalmente se observa alrededor del ápice del diente.


Test Final