Facultad de Odontología Patología Oral / General / Bioestadística / Cariología Unidades de autoaprendizaje Autor: Dr. Benjamín Martínez R.

Hepato y hematopatología

TEMA MANEJO ODONTOLOGICO EN ENFERMEDADES HEPÁTICAS Y HEMATOLÓGICAS
TIEMPO 45 MINUTOS
CURSO Alumnos Curso Medicina Oral, Fac. Odontología, U Mayor
INSTRUCTOR DR. BENJAMIN MARTINEZ R.
Ultima actualización: Agosto 2007

I. RACIONAL:

Muchos pacientes están tomando medicamentos que pueden alterar la coagulación (desde aspirinas) o les indicamos medicamentos que pueden comprometer su función hepática y debemos tomar precauciones en ambos casos.

II. OBJETIVOS TERMINALES:

El alumno podrá describir las principales consideraciones que deben tenerse en pacientes con alteraciones hepáticas y hematológicas al realizar atención odontológica.

III. OBJETIVOS ESPECIFICOS:

    • Podrá determinar exámenes necesarios para evaluar insuficiencia hepática y determinar dosis adecuadas para evitar complicaciones en dichos enfermos.
    • Concer algunas manifestaciones de alteraciones hematológicas
    • Determinar los procedimientos y realizarlos con las consideraciones necesarias para evitar complicaciones en pacientes con alteraciones hematológicas.

CICLO DE PRACTICA I

Manejo Odontológico en Enfermedades Hepáticas

La enfermedad hepática terminal y la cirrosis andan muchas veces “de la mano” y se presentan con ictericia, hipertensión portal, ascitis, y se reflejan con cambios en el perfil bioquímico y hemograma. La cirrosis puede obedecer a varias causas pero la principal en nuestro medio es el alcoholismo, también infecciones (hepatitis viral) u origen inmunológico (autoinmune). En cirrosis de origen alcohólico puede estar levemente elevado ALT (Alanina aminoTransferasa) y AST (ASpartato aminoTransferasa), generalmente en menos de 300 UI. También Lactato DesHidrogenasa (LDH) puede elevarse por daño hepatocelular. Pero es alfa-fetoproteina la que se eleva de acuerdoe al grado de fibrosis hepática, especialmente en cirrosis. La bilirrubina conjugada también está elevada en enfermedad hepática debido a reflujo desde las células hepáticas. La albúmina sérica está reducida dado el daño en su producción en los hepatocitos y asociado con la malnutrición y malabsorción presentes. Es común en paciente con cirrosis la presencia de anemia, normocítica, por pérdida de glóbulos rojos desde el tracto digestivo, tambén existe reducción de sintesis de factores de la coagulación (V, VII, IX y X) y hay aumento anormal del tiempo de protrombina.

En paciente con cirrosis las principales consideraciones del tratamiento dental a tener en cuenta son:

  1. Dado que el metabolismo hepático está alterado, es impredecible que ocurra con administración de medicamentos
  2. Es posible que esté alterada la hemostasis y existe riesgo de hemorragia por trombocitopenia y reducción de factores de la coagulación
  3. Existe aumento de riesgo de infección o que se disemine más rapidamente.

Por eso es conveniente conversar con el médico tratante y en lo posible debe tenerse exámenes recientes de:

  • Perfil bioquímico (bilirrubina sérica, albúmina sérica, AST, ALT, Gama glutamil transpeptidasa)
  • Hemograma completo, incluyendo recuento de plaquetas
  • Tiempo de tromboplastina (vía intrínseca) y de protombina (vía extrínseca). Valores normales de estos deben ser: 11 a 15 seg para tiempo de protrombina, y de 25 a 35 seg para tiempo de tromboplastina parcial. Si estos valores están al doble NO deben realizarse acciones quirúrgicas ni peridontales, y el paciente debiera ser hospitalizado y administrasele los factores faltantes.

Debe considerarse una reducción de las drogas que se metabolizan en el hígado siempre que esté presente uno o más de los siguientes:

  • Niveles elevados de AST o ALT, > 4 veces el valor normal
  • Bilirrubina sérica elevada, sobre 2,0 mg/dL
  • Albúmina sérica < 3,5 g/dL
  • Signos de ascitis o encefalopatía atribuible a falla hepática

Las drogas a tener en cuenta, dado que pueden agravar la condición hepática, son: paracetamol, anestésicos locales tipo aminas (lidocaína, mepivacaína), aspirina y otros AINES, benzodiacepinas, clindamincina, azitromicina, claritromicina, ertitromicina, metronidazol, analgésicos narcóticos (codeína). En caso de necesitar analgésicos se puede preferir paracetamol, ibuprofeno o codeína. De todas maneras debe tratar de usarse dosis menores de sedantes y analgésicos.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

    1. Firriolo FJ. Dental management of patients with end-stage liver disease. Dent Cl N Am 2006; 50: 563-590.
    2. Eversole LR. Oral medicine. A pocket guide. Saunders Co., Philadelphia, 1996; 15-17.

RETROALIMENTACION

1.  ¿Qué características tiene la bula del pénfigo ?
2.  ¿Qué tipos de pénfigo conoce ?


CICLO DE PRACTICA II

MANIFESTACIONES ORALES DE ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS.

Las principales alteraciones por enfermedades hematológicas que pueden observarse en boca se refieren a:
a. Alteración de coagulación: petequias, equímosis; hemorragia gingival
b. Alteraciones de glóbulos rojos: anemia, palidez de mucosas y otras alteraciones
c. Alteraciones en leucocitos: disminución de ellos (candidiasis), aumento de ellos (candidiasis, gingivorragia).
Las petequias se pueden observar más facilmente en paladar blando, y cara interna de mejillas y corresponden a pequeñas manchas de uno a dos mm, de color rojo vinoso, y se deben a numerosas causas, desde trombocitopenia idiopática, hasta trombocitopenia por VIH, a leucemia, mononucleosis, y también de origen traumático. Por lo tanto la historia clínica, más los exámenes hematológicos, incluyendo hemograma, y    … serán de gran ayuda para establecer el diagnóstico y determinar si el paciente podrá ser atendido en una clínica odontológica previa consulta con su especialista, o deberá ser derivdo a centro hospitalario.

Anemias de interés odontológico

Anemia ferropénica, es la más frecuente de las anemias, debida a carencia de fierro, o perdida de él, y relativamente frecuente en mujeres. Los pacientes presentan disminución de hemoglobina, del número de eritrocitos, del volumen corpuscular medio (VCM) y de la concentración de hemoglobina corpuscular media. Si el nivel de ferritina sérica es menor de 10-15 ug/L se habla de ferropenia. Entre las manifestaciones bucales encontramos síndrome de boca urente, queilitis angular, glositis atrófica, y probablemente otras zonas de la mucosa oral se atrofian y más fácilmente pueden ulcerarse y probablemente presentan más úlceras tipo afta recurrente, por eso es necesario investigación hematológica en paciente mujer con úlceras recurrentes y especialmente historia de empeoramiento o cada vez con úlceras más seguidas. Estos pacientes pueden presentar tendencia a cicatrizar más lentamente y problemas hemorrágicos.

Anemia megaloblástica, debida a déficit de vitamina B12, ácido fólico, o ambos que provocan DNA defectuoso de las células precursorar de eritrocitos. La causa más frecuente es el déficit de factor intrínseco (FI), sustancia producida por las células parietales del estómago y necesaria para la absorción duodenal de vitamina B12. El paciente tiene gastritis crónica ó úlcera gástrica que le ha llevado a este estado de anemia. Las manifestaciones orales son similares a las ya descritas en anemia ferropénica.

Anemia hemolítica, debida a la destrucción progresiva de eritrocitos, muchas veces de origne inmunológico, o asociada con otras enfermedades, malaria, leucemia, lupus. En las manifestaciones orales podemos encontrar hallazgos similares a los descritos en las anteriores.

Leucemia, neoplasia maligna del tejido hematopoyético, que infiltran y reemplazan la médula normal ocasionando anemia, linfopenia, neutropenia, trombocitopenia, por lo que se pueden encontrar manifestaciones similares a las ya descritas en boca, piel y otros órganos. En boca son frecuentes petequias, hemorragias, palidez de las mucosas y a veces infiltrado leucémico gingival, también úlceras orales tipo aftas.

Tabla 1.  Detección de paciente con alteración hemorrágica. Averiguar lo que se indica en la tabla !
Tomado de Little JW et al Dental Management of the medically compromised patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002: 353.

Historia

  • Problemas de hemorragia en parientes
  • Hemorragia en operaciones previas o extracciones dentarias
  • Medicamentos que pueden causar hemorragia:
    • aspirina
    • anticoagulantes
    • terapia antibiótica por largo tiempo
  • Enfermedad que puede estas asociada con problema hemorrágico
    • Leucemia
    • Enfermedad hepática
    • Hemofilia
    • Enfermedad cardíaca congénita
    • Enfermedad renal – uremia
  • Sangramiento espontáneo de nariz, boca, oidos.
Hallazgos durante el examen

  • Ictericia, palidez
  • Angiomas en araña
  • Equimosis
  • Petequias
  • Ulceras orales
  • Hiperplasia gingival
  • Hemartrosis
Tests de laboratorio

  • Tiempo de protrombina (TP)
  • Tiempo de trombolastina (TTPa)
  • Tiempo de trombina (TT)
  • Analizador función plaquetaria (PFA-100) o Tiempo de sangría
  • Recuento de plaquetas
Procedimiento quirúrgico – sangramiento excesivo después de cirugía, puede ser el primer aviso de problema de sangramiento.

 

Tabla 2. Selección de tests para detectar paciente con problema de coagulación basados en los hallazgos clínicos y en la historia médica.

1. Sin antecedentes clínicos o históricos de sangramiento pero ocurre problema de sangramiento después de cirugía.
2. Historia o hallazgos clínicos o ambos sugerentes de problema de hemorragia pero no hay claves par encontrar la causa de ella::
TP, TTPa, TT, PFA-100 ó Tiempo de sangría; recuento de plaquetas
3. Terapia con aspirina: PFA-100 ó Tiempo de sangría
4. Terapia con cumarin: TP
Heparina de bajo peso molecular: TTPa
5. Posible enfermedad hepática: recuento de plaquetas y TP
6. Leucemia crónica: Recuento de plaquetas
7. Síndrome malabsorción, o tratamiento prolongado con antibióticos: TP
8. Dialisis renal (heparina): TTPa
9. Alteración de la pared vascular: Tiempo de sangría
10. Fibrinogenolisis primaria (plasmina activa en la circulación), cáncer (pulmón, prostata): TT

 

Referencias Bibliográficas

  1. Eversole LR. Oral medicine. A pocket guide. Saunders Co., Philadelphia, 1996; 19-23.
  2. Little JW et al Dental Management of the medically compromised patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002: 340.

RETROALIMENTACION

1.  ¿Nombre de tres tipos de medicamentos que pueden ocasionar hemorragia?
a.
b.
c.

2.  ¿Qué tests se pueden utilizar para evaluar alteración hemorrágica y señale una enfermedad en que cada uno de ellos puede estar alterado?


CICLO DE PRACTICA III:

HEMOFILIA

La hemofilia más frecuente es A o B. La hemofilia A (H-A) es causada por deficit de factor VIII, factor que circula en el plasma unido a vWF (factor de von Willebrand) y que es producido por las células endoteliales y el hígado. H-A es ligada a X-Recesiva, por lo tanto son hombres los afectados, mujeres las portadoras, y el hombre afectado no transmite la condición salvo a sus hijas que serán portadoras. La evaluación o medición del Factor VIII puede servir para pesquizar las portadoras, 35% de ellas tienen disminución de dicho factor. En la actualidad con ensayos de DNA pueden detectarse hasta 96% de los portadores. La homeostasia normal requiere al menos 30% del factor VIII, pacientes sintomáticos generalmente tienen bajo el 5% de dicho factor, y formas severas de la enfermedad se presentan cuando es menos del 1%, y los que están entre 5 – 30% tienen una forma leve de la enfermedad. Los pacientes con H-A severa sangran excesivamente ante injurias menores, pero la manifestación más típica, hemartrosis, se presenta sin trauma importante. La frecuencia y severidad de la hemorragia están de acuerdo a la severidad de la hemofilia, aquellos con menos del 1% de factor VIII tienen hemorragia severa, espontanea, hemartrosis, hematomas de tejidos blandos, también hemorragia gastrointestinal y genitourinaria.  También en la boca, encía, labios, lengua y nariz.

La hemofilia B (H-B), también se conoce como enfermedad de Christmas, se debe a falta de factor IX, también se hereda ligada a X-Recesiva, y formas severas de esta enfermedad son menos comunes que la H-A. El diagnóstico se debe hacer en la busqueda del factor IX.

Enfermedad de von Willebrand

Es la enfermedad hereditarias hemorrágica más frecuente en la población, debida a defecto en la adhesión plaquetaria y que se hereda en forma autosómica dominante. El problema plaquetario es debido a la ausencia del factor vW o defecto cualitativo de él.  La mayoría de los casos tienen forma leve a moderada de la enfermedad, con deficit parcial del factor vW. Este se une a factor VIII en la circulación, el libre se destruye. El tipo I de vW es cerca del 70 a 80% de los casos en que tienen deficit parcial del factor con signos y síntomas parecidos a H-A. En casos leves puede detectarse por sangramiento mayor después de cirugía o trauma.  Los megacariocitos y las plaquetas producen el factor vW,  el cual es necesario para llevar el factor VIII y permitir que las plaquetas se adhieran a la superficie en el inicio del proceso de coagulación. Cuando falta factor de vW, falta también factor VIII ya que no puede subsistir sin él y no se va a producir la adhesión plaquetaria. Se va a encontrar en estos pacientes: aumento del tiempo de sangría, tiempo aumentado de TTP, recuento de plaquetas normal, y TT normal. El diagnóstico se puede hacer con evaluación de factor vW y factor VIII.

Tabla 3. Déficit en Alteraciones hemorrágicas, y tratamiento médico (Little, 2002).

Condición
Defecto
Tratamiento médico
Enfermedad de von Willebrand Deficit o defecto del factor vW que causa mala adhesión plaquetaria, a veces también deficit de factor VIII DDAVP
EACA
Factor VIII
Hemofilia A Déficit de factor VIII EACA
F VIII
Hemofilia B Déficit de factor IX F IX
Trombocitopenia primaria o idiopática Plaquetas destruidas por el sistema inmune Prednisona
Gama globulina IV
Transfusión de plaquetas
Enfermedad hepática Déficit de múltiples factores de la coagulación. Hipertensión porta Vitamina K
Terapia de reemplazo

DDAVP: 1-desamino-8-D-arginina vasopresina; EACA: epsilon-aminocaproico ácido

En el paciente con alteraciones hematológicas y hemorrágicas debe tenerse en cuenta:

  1. Procedimientos quirúrgicos
  2. Elección de anestesia
  3. Medicamentos prescritos
  4. Control de infecciones cruzadas

En cuanto a los procedimientos quirúrgicos tener en cuenta que la cicatrización puede estar comprometida en anemia y desórdenes leucocitarios y para prevenirlos deberá ocupar profilaxis con antibióticos. La anemia no es una contraindicación para una cirugía menor en odontología, pero en la leucemia sí debe tener en cuenta que los procedimientos deben hacerse en periodos de remisión y cuando los valores hematológicos lo permitan o sea estén casi normales. Pacientes con H-A, o H-B, o von Willebrand deben ser tratados de preferencia en centros hospitalarios o clínicas con todos los recursos necesarios para controlar urgencia en ellos, quienes van a requerir terapia de reemplazo previo a cirugía y un agente antifibrinolítico post-operatorio. Debe tratar de suturar y utilizar agente hemostático para prevenir hemorragia.

En pacientes tomando drogas que interfieren con la coagulación existe controversia, por ejemplo en el cardiopata que toma aspirina ultimamente se sugiere no suspenderla ya que los riesgos de accidente vascular son mayores que el de una hemorragia post-extracción dentaria, y por lo demas las medidas de control postoperatorio generalmente permiten detener la hemorragia aunque el paciente mantenga su dosis de aspirina. En pacientes que tomana warfarina debe tener el valor de INR (International Normalised Ratio, medición del tiempo de protrombina) previo a cualquier procedimiento quirúrgico. El valor normal terapéutico es de 2,0 a 3,0 excepto para pacientes con válvulas reemplazadas quienes debe ser de 2,5 a 3,5. En un nivel de 4,0 no es terapéutico y requiere ajustar la dosis de warfarina.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

  1. Eversole LR. Oral medicine. A pocket guide. Saunders Co., Philadelphia, 1996; 19-23.
  2. Little JW et al Dental Management of the medically compromised patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002: 344.
  3. Meechan JG, Greenwood M. General medicine and surgery for dental practitioners. Part 9: Haematology and patients with bleeding problems. Brit Dentj J. 2003; 195: 305-310.

RETROALIMENTACION

1. ¿Porqué existe alteración de la coagulación en enfermedad hepática y cómo puede ser tratada?
2. ¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas de hemofilia A, y la más frecuente de ellas?


CICLO DE PRACTICA IV:

CONSIDERACIONES ODONTOLÓGICAS EN ALTERACIONES HEMORRÁGICAS

El paciente con H-A puede ser el ejemplo para ilustrar que hacer con estos pacientes: lo primero consultar con el especialista tratante (hematólogo), quien debiera establecer el diagnóstico y determinar el grado de déficit de factor VIII, si existen inhibidores del factor (por el uso previo de factor VIII algunos pueden haber desarrollado anticuerpos, IgG, contra el factor); y establecer necesidad de hospitalizar el paciente para su mejor manejo. En pacientes con H-A leve se han hecho extracciones utilizando solamente DDAVP y EACA y los problemas postoperatorios han sido mínimos. Se puede recurrir adicionalmente al ácido tranexámico (agente antifibrinolítico de larga duración). En pacientes con H-A leves se puede dar una hora antes de la extracción DDAVP mediante spray nasal (300 mg/Kg). También se puede administrar EACA via oral para prevenir fibrinolisis

Tabla 4. Valores normales de parámetros hematológicos en hombres y mujeres (tomado de Meechan y Greenwood, 2003).

Parámetro Hombres Mujeres
Recuento de glóbulos rojos 4,5 a 6,5 x 1012 / L 3,9 a 5,6 x 1012 / L
Recuento de glóbulos blancos 4,0 a 11,0 x 109 / L 4,0 a 11,0 x 109 / L
Plaquetas 150,0 a 400,0 x 109 / L 150,0 a 400,0 x 109 / L
Reticulocitos 25 a 100 x 109 / L 25 a 100,0 x 109 / L
Velocidad de sedimentación (VHS) Límite sup: edad en años / 2 Límite sup: (edad en años+ 10) / 2
Hematocrito 0,4 a 0,54 0,37 a 0,47
Hemoglobina 13,5 a 18,0 g/dL 11,5 a 16,0 g/dL
Volumen corpuscular medio 76 a 96 fl 76 a 96 fl
Hemoglobina celular media 27 a 32 pg 27 a 32 pg
Concentración media celular de hemoglobina 30 a 36 g/dL 30 a 36 g/dL
Folato en glóbulos rojos 0,36 a 1,44 umol/L 0,36 a 1,44 umol/L
Vitamina B12 0,13 a 0,68 nmol/L 0,13 a 0,68 nmol/L
Tiempo de protombina 10 a 14 seg 10 a 14 seg
Tiempo de tromboplastina parcial activada 35 a 45 seg 35 a 45 seg

Tabla 5. Recuento diferencial de leucocitos (Meechan y Greenwood, 2003)

Célula %
Neutrófilos 40 a 75
Eosinófilos 1 a 6
Basófilos 0 a 1
Linfocitos 20 a 45
Monocitos 2 a 10

 

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

  1. Eversole LR. Oral medicine. A pocket guide. Saunders Co., Philadelphia, 1996; 19-23.
  2. Little JW et al Dental Management of the medically compromised patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002: 360.
  3. Meechan JG, Greenwood M. General medicine and surgery for dental practitioners. Part 9: Haematology and patients with bleeding problems. Brit Dentj J. 2003; 195: 305-310.

RETROALIMENTACION

1. ¿Cuáles son las principales características clínicas de la dermatitis herpetiforme ?
2. ¿Qué lesiones bulosas pueden tener un origen hereditario ?

 


Test Final