Facultad de Odontología Patología Oral / General / Bioestadística / Cariología Unidades de autoaprendizaje Autor: Dr. Benjamín Martínez R.

Histopatologia y otros aspectos de la caries

TEMA CARIES, CLINICA E HISTOPATOLOGÍA 
TIEMPO APROXIMADO 45 MINUTOS
AUDIENCIA ALUMNOS CURSO PATOLOGIA ORAL, 3er año, Odontología, U Mayor
INSTRUCTOR DR. BENJAMIN MARTINEZ R.

I. RACIONAL

En el examen clínico de la boca el problema patológico más frecuente de encontrar en cualquier grupo poblacional, indiferente de su nivel socio-económico o cultural es la caries dentaria. También es la entidad patológica a la cual el dentista le dedicará más horas para diagnosticarla y tratarla.

II. OBJETIVOS TERMINALES

El alumno estará capacitado para reconocer las características clínicas e histopatológicas de la caries dentaria.

III. OBJETIVOS ESPECIFICOS

El alumno será capaz de clasificar la caries. Podrá describir características clínicas e histológicas de:

  • Caries de puntos y fisuras, de superficies lisas.
  • Caries del esmalte, dentina y cemento
  • Describir aspectos inmunológicos de la caries.

CICLO DE PRACTICA I

GENERALIDADES

Las caries constituyen un problema de salud bucal muy importante en nuestra población del cual debemos conocer algunos aspectos epidemiológicos, bacteriológicos, ultraestructurales e incluso hoy en día inmunológicos, al margen tambien que es fundamental tener presente sus características clínicas e histopatológicas a fin de poder realizar mejor el tratamiento. Algunos de esos aspectos no están analizados en esta unidad ya que corresponden a otras asignaturas.

La clasificación puede realizarse desde diversos puntos de vista, y así tenemos caries de superficie lisas, y de puntos y fisuras, según su localización. De acuerdo el tejido del diente afectado: caries del esmalte, la dentina y el cemento. De acuerdo a su avance: caries agudas y crónicas. En esta unidad nos referiremos de acuerdo al tejido afectado, y se harán algunos alcances cuando corresponda y sean de interes en los otros tipos de caries.

La etiología de la caries es compleja, participando fundamentalmente tres factores: el diente, la dieta y los gérmenes bacterianos, estos al parecer los más importantes e incluso hoy en día tiende a tratarse la caries como enfermedad infecciosa, especialmente las caries iniciales. En cuanto al diente, son importantes factores de menor resistencia que facilitan el avance y/o desarrollo de las caries. Tales como en le esmalte, especialmente las laminillas que permiten acúmulo de restos alimenticios y germenes bacteriano, fosas muy profundas en premolares y molares (fig 1.)

Fig. 1. Esquema de diversos tipos de fosa o fisuras oclusales. Estas fisuras pueden llegar a medir hasta 1.5 mm y el cepillo dental solamente llega a 0.4 mm de profundidad. Por lo tanto la indicación de sellantes para prevenir caries ha sido una medida de gran utilidad.  (Foto tomada de Newbrun E. Cariology, Quintessence Books, Chicago, 1989

Fig. 1. Esquema de diversos tipos de fosa o fisuras oclusales. Estas fisuras pueden llegar a medir hasta 1.5 mm y el cepillo dental solamente llega a 0.4 mm de profundidad. Por lo tanto la indicación de sellantes para prevenir caries ha sido una medida de gran utilidad. (Foto tomada de Newbrun E. Cariology, Quintessence Books, Chicago, 1989

En cuanto a la dieta es muy conocida la relación entre dieta rica en carbohidratos y mayor incidencia de esta condición. Es considerable el daño que ha significado en el diente el uso de glucosa que desde hace muchos años el hombre ha consumido en forma masiva. Hoy en día se recomienda no ingerir más de 10 kilos de azucar al año. Finalmente en cuanto a las bacterias, se piensa que es fundamental y causante en gran medida de caries el estreptococo mutans. Germen contra el cual se dirigen esfuerzos para elaborar una vacuna. Tambien hay otros factores importantes en la etiología, como son la herencia, y algunas creencias erróneas como que “cada embarazo significa un diente” cariado.

Existen varias teorías que explican el mecanismo etiológico de la caries, que el alumno conoció en bioquímica. Recordemos que las más importantes son:

      • Teoría acidogénica
      • Teoría proteolítica y
      • Teoría de la proteolísis-quelación

Pero, qué es la caries ?

Una enfermedad bacteriana que afecta el tejido calcificado del diente y se caracteriza por desmineralización de la parte inorgánica y destrucción de la porción orgánica del diente (Shafer, 1983). Tambien tiene el “honor” de ser la enfermedad más prevalente en la raza humana, aquella que afecta toda la raza humana, niveles socioeconómicos, culturales, religiosos y se presenta en niños, adultos, hombres y mujeres.

Susceptibilidad a la caries

Según Slavkin, existen diversos factores en relación a la susceptibilidad a la caries:

  1. Genético (madre, padre e hijo)
  2. Genéticos de los microrganismos
  3. Transmisión de organismos infecciosos y edad del niño
  4. Inmunidad de la mucosa y saliva
  5. Dieta y Nutrición
  6. Biofilms y ecología microbiana
  7. Susceptibilidad de incisivos y molares
  8. Medidas de prevención
  9. Detección temprana de caries

Saliva y Caries

En relación a saliva y protección al diente, existen al menos cuatro funciones importantes de la saliva:

  1. Capacidad búffer
  2. Efecto de limpieza
  3. Acción antibacteriana
  4. Mantenimiento de saliva supersaturada en fosfato de calcio.

Factores salivares relacionados a la caries

Efectos sobre mineralización Efectos sobre bacterias Efectos sobre agregado o adherencia bacteriana Rol en elevar pH salivar o de la placa
Búffers 

      HCO3-
      Urea
    Proteínas ricas en arginina
Principal búffer en salivaLibera NH3Libera NH3
Factores antibacterianos

      1 Lactoferrina
      2 Lisosima
      3 Peroxidasa
      4 IgA secretora
    5 a-amilasa
1 Une a Fe, también inhibe a Fe2 Hidroliza paredes polisacaridos3 Produce OSCN-, inhibe glicolisis4 Neutraliza toxinas y enzimas5 Produce glucosa y maltosa 2 Puede promover limpieza por agregación4 Se une a superficie bacteriana, previene adherencia5 Indirectamente produce glucanes
Factores que afectan remineralización 

      1 Histatinas

2 Proteínas ricas en prolina

3 Cistatinas

4 Estaterina

5 Mucinas

1, 2, 3 y 4: Se unen  a hidroxiapatita, ayuda en supersaturación salival5 Barrera física y química en la película del esmalte 1 Algo de inhibición de s mutans 2 y 4: En algunos casosse une a bacteria, promueve adherencia5 Agregado y limpieza de bacterias orales.

HCO3- = bicarbonato; NH 3= amonio; OSCN -= hipotiocianato.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

  1. Shafer WG, Hine MK, and Levy BM: A textbook of Oral Pathology. th ed. Saunders Co. Philadelphia. 1983:406-478.
  2. Darling AR. Dental Caries in Thoma’s Oral Pathology. Gorlin RJ & Goldman HM (Editors). 6 ed. St. Louis. CV Mosby Co. Chap 5. 1970:239-307.
  3. Fejerskov O. Concepts of dental caries and their consequences for understanding the disease. Community Dent Oral Epidemiol 1997; 25:5-12.
  4. Meskin LH, editor. Caries Diagnosis and risk assessment. A review of preventive strategies and management. Treating caries as an infectious disease. JADA, 1995 (Supp),2-16.
  5. Newbrun E. Cariology, Quintessence Books, Chicago, 1989.
  6. Basic Cariology (http://www.db.odont.lu.se/car/data/basic.html).
  7. Caries en Chile – Estadística. http://www.whocollab.od.mah.se/amro/chile/data/chilecar.html
  8. Diagnóstico y tratamiento de caries. Revisión de la literatura NIH/NLM 1980-2001

RETROALIMENTACION

1. Defina caries.

2. Qué bacteria es la más importante como causante de caries ?

CICLO DE PRACTICA II

DIAGNOSTICO DE CARIES

El diagnóstico de la caries implica decidir si una lesión está activa, progresando rápida o lentamente, o si la lesión ya está detenida. Sin esta información no es posible tomar una decisión acertada sobre el mejor tratamiento. Un buen diagnóstico de caries requiere:

  • buena iluminación,
  • dientes limpios,
  • jeringa triple
  • sonda redondeada,
  • buena vista, y
  • radiografías bite-wing.

Una mancha blanca en esmalte que solamente se visualiza cuando se ha secado prolijamente el esmalte ha penetrado hasta la mitad del esmalte, en cambio una mancha blanca o pardusca que es visible sobre la superficie dentaria húmeda ha penetrado ya a todo el esmalte, y la desmineralización probablemente llega hasta la dentina. Puede haber desmineralización en la dentina antes de haber cavitación, pero la lesión puede detenerse si se establece un buen control de placa y medidas preventivas adecuadas.

CARIES DEL ESMALTE (CE)

Es precedida por la formación de placa bacteriana. Su aspecto clínico e histológico es diferente si se presenta en puntos y fisuras, o en superficies lisas.

En puntos y fisuras, ocurre de preferencia en superficie oclusal (fig.1) de molares y premolares, cara vestibular de molares y palatina de incisivos superiores. Los puntos y fisuras en el diente constituyen áreas de menor resistencia que fácilitan el acúmulo de germenes y restos alimenticios, los que a veces son tan profundos que llegan hasta la dentina. Inicialmente la caries de puntos y fisuras (CPF), se observa como un punto de color pardo o negruzco, más blando, y donde la sonda de caries queda “atrapada”. Esta CPF es la más frecuente.

Fig. 2. Caries de Puntos y Fisuras en Molares. Debe obturarse una caries de este tipo ?

Fig. 2. Caries de Puntos y Fisuras en Molares. Debe obturarse una caries de este tipo ?

El avance de este tipo de caries es fundamentalmente por el límite amelo-dentinario y llega así a afectar gran área de tejido dentinario, dejando una especie de techo de esmalte, que ocasiona el aspecto de una CPF con un pequeño orificio, pero que en realidad ha ocasionado gran destrucción de tejido. Otras veces esta caries comienza como una amplia cávidad y su avance es más lento que en la anterior.

La CPF al observarla al microscópio (Fig. 3) tiene forma de un cono con su vertice hacia la superficie y la base cerca o dirigida hacia el límite amelo-dentinario; debido a esta forma afecta gran superficie de dentina al llegar a este tejido. Las diversas zonas histopatológicas de la CE se observan mejor en caries de superficies lisas (CEL), donde serán descritas.

 

Fig. 3. Caries del esmalte, corte de diente por desgaste, observe la forma cónica de la caries típica de lo que ocurre en superficie lisa.

Fig. 3. Caries del esmalte, corte de diente por desgaste, observe la forma cónica de la caries típica de lo que ocurre en superficie lisa.

Fig. 4. Esquema de caries del esmalte de superficie lisa, donde se distinguen sus diversas zonas, tales como: a, superficie normal del esmalte; b, superficie de esmalte levemente desmineralizada; c, cuerpo de la lesión; d, zona oscura; y e, zona translúcida (Newbrun E. Cariology, Quintessence Books, Chicago, 1989).

Fig. 4. Esquema de caries del esmalte de superficie lisa, donde se distinguen sus diversas zonas, tales como: a, superficie normal del esmalte; b, superficie de esmalte levemente desmineralizada; c, cuerpo de la lesión; d, zona oscura; y e, zona translúcida (Newbrun E. Cariology, Quintessence Books, Chicago, 1989).

La CSL se presenta de preferencia en las superficies proximales, en el área del punto de contacto, y tambien en el tercio cervical de la superficie vestibular. En esta última localización se han denominado caries cervicales, que llegan tambien rápidamente a la dentina debido al poco grosor del esmalte en ésta zona. Se presentan de preferencia en tres ocasiones: a) pacientes que han sido irradiados de cancer de cabeza y/o cuello, en los cuales se presenta marcada xerostomía, b) Sindrome de Sjogren, quienes tambien presentan xerostomía, y c) “Sindrome del biberón”, aunque en este caso la caries se puede iniciar más en el área media de la superficie vestibular de dientes superiores especialmente incisivos temporales (Fig. 5), es una caries similar a las anteriores, que se presenta en niños lactantes que toman alimentos muy azucarados o a los cuales las madres les endulzan el biberón para hacerlos dormir (!).

Fig. 5. Caries de superficie lisas, que se observa en niños con el síndrome del biberón. Note la gran destrucción que presentan todos los incisivos superiores.

Fig. 5. Caries de superficie lisas, que se observa en niños con el síndrome del biberón. Note la gran destrucción que presentan todos los incisivos superiores.

La CSL inicial, se presenta de color blanquecino opaco, sin pérdida de tejido dentario o cavitación. A medida que avanza toma un color azulado y posteriormente parduzco, extendiéndose hacia vestibular y/o lingual. La histopatología de esta caries estudiada con microscópio electrónico (ME) ha demostrado que el primer cambio es pérdida de sustancia interprismática haciéndose más notorios los prismas del esmalte, a veces tambien puede observarse rugosidad en el extremo de los prismas.

Otro hallazgo con ME es la presencia de estriaciones transversales en los prismas y líneas oscuras o bandas perpendiculares a ellos, las que se cree que son debidas a cambios que ocurren entre los calcosferitos de los prismas. Tambien las líneas de Retzius se acentúan, lo cual se nota con microscópio de luz corriente. A medida que la caries avanza se observa que tiene una forma de cono invertido, con su base hacia la superficie del esmalte y el vertice dirigido hacia el límite amelo-dentinario. Cuando clínicamente se aprecia cavitación, es porque el proceso ya esta llegando a la dentina, y los prismas presentan descalcificación de la sustancia interprismática y acúmulos de detritos y germenes. Antes de la cavitación se pueden distinguir las siguientes zonas (de fuera hacia dentro):

  1. Zona superficial, que con microscópio de luz polarizada se observa integra, poco afectada, y pueden distinguirse pequeños poros aparentemente entre los periquematíes. Esta zona se considera de mayor resistencia por estar más mineralizada o contener más fluor.
  2. Cuerpo de la lesión, es la zona de mayor desmineralización, donde se observan claramente las líneas de Retzius.
  3. Zona o banda oscura, corresponde a zona de desmineralización y parece ser el frente de avance de la caries.
  4. Zona translúcida, en límite con el esmalte sano, no siempre está presente, según algunos autores está más mineralizada y puede ser especie de barrera defensiva.

 

Fig.6. Observe que la presencia de cavitación en caries de superficie lisa ocurre cuando ya la caries se ha extendido hasta la dentina (imagen inferior derecha). También se aprecia muy bien el aspecto triangular de la forma de la lesión antes de que la caries contacte la unión esmalte - dentina. Tomada de Bjorndal L, Mjör IA. Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Part 4: Dental caries - characteristics of lesions and pulpal reactions. Quint Int 32(9): 717-736, 2001.

Fig.6. Observe que la presencia de cavitación en caries de superficie lisa ocurre cuando ya la caries se ha extendido hasta la dentina (imagen inferior derecha). También se aprecia muy bien el aspecto triangular de la forma de la lesión antes de que la caries contacte la unión esmalte – dentina. Tomada de Bjorndal L, Mjör IA. Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Part 4: Dental caries – characteristics of lesions and pulpal reactions. Quint Int 32(9): 717-736, 2001.

Fig.7. Imagen obtenida de caries de esmale vista con luz polarizada donde se aprecia que el grosor de la capa más superficial es mayor en la parte central de la caries que en la periferia. Tomada de Bjorndal L, Mjör IA. Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Part 4: Dental caries - characteristics of lesions and pulpal reactions. Quint Int 32(9): 717-736, 2001.

Fig.7. Imagen obtenida de caries de esmale vista con luz polarizada donde se aprecia que el grosor de la capa más superficial es mayor en la parte central de la caries que en la periferia. Tomada de Bjorndal L, Mjör IA. Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Part 4: Dental caries – characteristics of lesions and pulpal reactions. Quint Int 32(9): 717-736, 2001.

Fig 8. Microradiografía de caries de fisura sin pérdida del esmalte aún, observándose desmineralización de la dentina (DD) restringida a la zona de contacto con la lesión del esmalte y la reacción en la dentina hipermineralizada (HD). Tomada de Bjorndal L, Mjör IA. Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Part 4: Dental caries - characteristics of lesions and pulpal reactions. Quint Int 32(9): 717-736, 2001.

Fig 8. Microradiografía de caries de fisura sin pérdida del esmalte aún, observándose desmineralización de la dentina (DD) restringida a la zona de contacto con la lesión del esmalte y la reacción en la dentina hipermineralizada (HD). Tomada de Bjorndal L, Mjör IA. Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Part 4: Dental caries – characteristics of lesions and pulpal reactions. Quint Int 32(9): 717-736, 2001.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

  1. Johnson AR. The early carious lesion of enamel. J Oral Path 4:128-157, 1975.
  2. Johansen E. I Conferencia. Estado actual de los estudios sobre etiología y prevención de la caries dental, y sobre patología pulpar, una serie Internacional de Conferencias sobre Odontología de la oficina Sanitaria Panamericana. OPS. Doc HP/DH/22, Washington, DC. 1973.
  3. Clarkson BH. Introduction to cariology. Dent Cl N Am 1999; 43: 569-578. (También se recomiendan todos los otros artículos de este número de Dent Cl N Am).
  4. Newbrun E. Cariology, Quintessence Books, Chicago, 1989.
  5. Bjorndal L, Mjör IA. Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Part 4: Dental caries – characteristics of lesions and pulpal reactions. Quint Int 32(9): 717-736, 2001.
  6. Diagnóstico y tratamiento de caries. Revisión de la literatura NIH/NLM 1980-2001

RETROALIMENTACION

1. La caries cervical se presenta frecuentemente en:

2. Las zonas de la CE son:

CICLO DE PRACTICA III

CARIES DE LA DENTINA

Debe tenerse presente que la dentina presenta cambios histológicos antes de que se produzca cavitación en la superficie dentaria. La dentina cariada se caracteriza, clínicamente por cambiar de color amarillo claro a pardo o negruzco, a medida que el proceso avanza, además de hacerse más blanda. No debe pensarse que toda dentina de color pardo o negruzca está cariada y debe ser eliminada, pero sí debe hacerse en dentina reblandecida, debido a que debajo de algunas obsturaciones y en caries detenidas queda dentina de dicha coloración. El avance de la caries dentinaria hacia la pulpa sigue una línea recta en CPF, pero en CSL sigue una dirección oblicua hacia apical, debido a la orientación de los túbulos en dichas zonas. La CE al llegar al límite amelo-dentinario avanza con facilidad en esta zona de menor resistencia y al preparar cavidades debe tenerse especial cuidado en ella.

Cualquiera de las caries anteriores (CPF o CSL) al llegar al límite amelo-dentinario comprometen gran número de túbulos dentinarios, a través de los cuales difunden toxinas y germenes bacterianos a diferente velocidad, dependiendo de diversos factores, tales como la edad. Debemos tener presente que la dentina reacciona en forma más activa que el esmalte, dado que posee prolongaciones celulares (de los odontoblastos) que ayudan a defenderse. El primer cambio en los túbulos dentinarios es la formación de una dentina esclerótica o transparente, que es una especie de calcificación de los túbulos, como sello ante el avance de las caries. En caries de avance rápido (caries agudas) ésta formación es mínima, y más marcada en caries de avance lento. El aspecto translúcido se observa en corte de diente, pero al verlo al microscópio se observa como banda oscura. Aún antes de la formación de esta dentina esclerótica, la prolongación de Tomes experimenta degeneración grasa que se puede observar con colorantes especiales para las grasas. Cuando ocurre descalcificación de los túbulos dentinarios estos empiezan a distenderse y forman zonas anchas donde se acúmulan microórganismos, los que aprovechan el material proteíco de la dentina para su nutrición. Ante el avance de la caries, se dilatan más los túbulos y llegan a coalescer varios de ellos (constituyendo los llamados rosarios de Raetmer): y, tambien se produce un avance transversal de acuerdo a la orientación de las fibras colágenas de la dentina. Así puede observarse focos de liquefacción, dispuestos horizontal y/o transversalmente (Fig. 6). Ante el avance de la caries dentinaria, que se observa en forma triangular, pueden distinguirse diversas zonas al microscópio, y desde el esmalte hacia la pulpa, tenemos:

      1. Zona de degeneración grasa de las fibras de Tomes.
      2. Esclerósis dentinaria (depósito de sales de calcio en túbulos dentinarios, tambien llamada área de “tractos muertos”).
      3. Zona de descalcificación o desmineralizada.
      4. Zona de invasión bacteriana, y
      5. Zona de dentina descompuesta.
Fig 9

Fig. 9. Caries de la dentina. Microfotografía de diente descalcificado, solo se observa dentina, con túbulos dentinarios dilatados, con colonias bacterianas y otros que han coalescido en forma horizontal.

Fig 10. Esquema de las zonas de la caries dentinaria.

Fig 10. Esquema de las zonas de la caries dentinaria. a, zona de dentina descompuesta; b, zona de invasión bacteriana con dilatación ductal; c, zona desmineralizada; d, zona de dentina esclerótica; e, zona de degeneracón grasa; f, zona de retracción del proceso odontoblástico. (Newbrun E. Cariology, Quintessence Books, Chicago, 1989)

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA

  1. Shafer WG, Hine MK, and Levy BM: A textbook of Oral Pathology. 4th ed. Saunders Co. Philadelphia. 1983:406-478.
  2. Darling AI, Dental Caries in Thoma’s Oral Pathology. Gorlin RJ & Goldman HM (Editors). 6ed. St Louis. CV Mosby co. chap 5, 1970:239-307.

RETROALIMENTACION

1. Qué son los tractos muertos ?

 

2. A qué se deben los focos de liquefacción dispuestos transversalmente y el avance de la caries dentinaria en sentido horizontal ?

CICLO DE PRACTICA IV

CARIES DEL CEMENTO Y OTRAS CARIES

Caries Radicular

Se inicia como un ablandamiento superficial del cemento generalmente en el área del cuello del diente, que ha quedado expuesto por recesión gingival. Dado que el cemento es tan delgado y que muy rápido se produce compromiso de esmalte cervical, dentina y cemento, se debe preferir el término de caries radicular a caries del cemento. Se presenta en adultos mayores que tienen exposición de la raíz, y los dientes más afectados con esta caries son los molares y premolares inferiores. Existen otras lesiones que ocurren en el cuello del diente, con las que hay que distinguir este tipo de caries, ellas son:

      1. Erosión,
      2. Abrasión, y
      3. reabsorción externa, idiopática

las que han sido tratadas en otra unidad de Autoenseñanza.

11a

11a

11b

11b

Fig. 11a. Caries radicular en distal de premolar inferior, en hombre de 78 años. Indudablemente había exposición radicular importante. También presentaba en zona de molares área radiopaca que corresponde a displasia cemento ósea. Fig. 11b. Caries distal en incisivo inferior con compromiso pulpar, altamente sugerible por foco apical.

Con respecto a la histopatología, se ha publicado poco; aparentemente se inicia esta caries en el límite amelo-cementario, y comienza simultaneamente en varios puntos pequeños cercanos, desde los cuales se inicia una penetración a través de las fibras de Sharpey, difundiéndose el proceso mas, por las líneas incrementales. El primer cambio que se observa es una mayor translucidez debida probablemente a desmineralización similar a la que ocurre en la zona translúcida de la caries dentinaria; posteriormente se presenta teñida de color pardusco y más avanzado se notará cavitación por disolución de la matriz (Fig. 11).

Fig. 12. Caries de la raíz.

Fig. 12. Caries de la raíz. Ya se produjo la pérdida del cemento radicular y la caries compromete en parte la dentina, donde se observan tractos muertos. Corte por desgaste.

Fig 13. Microradiografía de caries radicular

Fig 13. Microradiografía de caries radicular, se observa en borde derecho la destrucción del cemento y hacia la dentina subyacente aumento de la mineralización. Tomada de Bjorndal L, Mjör IA. Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Part 4: Dental caries – characteristics of lesions and pulpal reactions. Quint Int 32(9): 717-736, 2001.

Imágenes de caries radicular, varias imágenes con luz polarizada, las tres primeras imágenes que siguen con aumento 4X, la última 10X.

P5260003P5260001 P5260004 P5260005

 

OTROS TIPOS DE CARIES

Caries Aguda

Aquella que sigue un curso rápido y compromete en poco tiempo la pulpa. Se presenta especialmente en niños y adultos jovenes. El proceso es tan rápido que no hay formación de dentina esclerótica ni tampoco dentina reaccional. Generalmente la dentina se tiñe de color amarillo, a diferencia de la dentina cariada en otros tipos, que es de color pardo.

Caries Crónica.

Es aquella que progresa lentamente y compromete más tardíamente la pulpa. Su progreso lento permite la respuesta del odontoblasto para formar dentina esclerótica y reaccional, generalmente la dentina se presenta de color pardo.

Caries Detenida.

Aquella en que queda su avance estacionario o suspendido. La mayoria de las veces se presenta en la cara oclusal y se caracteriza por presentar una gran abertura en la cual no hay acúmulo de alimentos y se produce una limpieza buena, ocasionandose una abrasión de parte de la superficie dentaria cariada, para dejar una superficie dura y más o menos lisa pero teñida de color café o negruzca. Lógicamente el diente presentará dentinas esclerótica y reaccional, al observarlas al microscópio.

Caries Recurrente o Recidivante.

Aquella que se presenta generalmente en el borde de una restauración, debido muchas veces a una extensión incompleta o inadecuada. Su aspecto será similar al tipo de caries pre-existente.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

  1. Shafer WG, Hine MK, and Levy BM: A textbook of Oral Pathology. 4th ed. Saunders Co. Philadelphia. 1983:433-436.
  2. Westbrook JL, Miller AS, Chilton NW, Williams FL and Mumma RD. Root surface Caries: A Clinical, histopathologic and microradiographic investigation. Caries RES 8:249-255, 1974.
  3. Bjorndal L, Mjör IA. Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Part 4: Dental caries – characteristics of lesions and pulpal reactions. Quint Int 32(9): 717-736, 2001.

RETROALIMENTACION

1. La caries aguda se presenta especialmente en individuos , cuyos túbulos dentinarios están ?.

2. Una caries del cemento debe distinguirse de:

a)

b)

c)

CICLO DE PRACTICA V

ASPECTOS INMUNOLOGICOS DE LA CARIES

Como ya se señaló el microorganismo cariogénico más importante es el estreptococcus mutans (est. mutans) y se ha demostrado que la inmunización con éste, en monos y ratas puede prevenir la caries. Pero como el alumno sabrá de microbiología de la caries, este germen actúa en gran parte por las enzimas que elabora, siendo las glucosiltransferasas las más importantes y con las cuales pueden sintetizar gran cantidad de polisacáridos extracelulares a partir de sacarosa. Pero no es fácil llegar con anticuerpos hasta las bacterias que están en torno al diente. Los anticuerpos que facilitan la fagositosis (anticuerpos opsonizantes) y PMNL pueden llegar sólo a través de la saliva y/o fluido gingival.

A pesar que en 1924, Clarke identificó al est. mutans como responsable de caries, sólo fue posible en 1969 que Bowen inmunizará con éxito a monos. Desde ese año han aumentado considerablemente estos estudios, y aún en el ser humano no hemos sabido de ningúno publicado en que se pruebe vacuna contra la caries, pero parece que en la Universidad de Harvard (Boston, USA) ya están realizando estudios en tal sentido con grupos humanos.

Pero cuales son las posibles vías de inmunización ?

    • Subcutánea o Submucosa. Ha ofrecido los mejores resultados en monos, y el grado de protección está de acuerdo al aumento de IgG sérica (específica contra est. mutans), y no se ha observado que dependa de IgA secretora.
    • Mucosa Oral. Por aplicación tópica de gérmenes en la superficie de la mucosa, para estimular la producción de IgA específica; ha dado buenos resultados en ratas pero no así en monos.
    • Glándula Salival. Inyección a las glándulas salivales mayores ha dado tambien buenos resultados en ratas pero no en monos. d) Tracto Gastroinstestinal. Mediante cápsulas digeridas de est. mutans, se logró aumentar la IgA secretora.

Lamentablemente existen algunos peligros en el empleo de est. mutans, y los más importantes es que posterior a infecciones del tracto respiratorio superior (faringitis), que son ocasionadas por est. beta hemolítico del grupo A, puede en algunos casos ser seguido de fiebre reumática o glomerulonefritis aguda, lesiones que cuando se presentan coinciden con un alza de los niveles de anticuerpos antiestreptococcus en el suero. Como se sabe el estreptococcus tiene una serie de antígenos, algunos confieren protección, mientras que otros son responsables de peligrosas infecciones. Por lo que una vacuna basada en est. mutans debe ser especialmente protectora y debe carecer de antígenos nocivos o de aquellos que no sean protectores, lo cual afortunadamente (!) para los dentistas aún no ocurre, ya que la marcada reducción en la incidencia de caries que ya se ha logrado gracias a todas las medidas preventivas de caries (fluor, sellantes, etc.), llegaría a niveles muy convenientes.

Riesgo de Caries

En esta tabla están los factores relevantes para riesgo alto y bajo de caries, tomado de Kidd EAM, Pitts NB: a reappraisal of the value of bitewing radiographs in the diagnosis of approximal caries. Brit Dent J 169: 195, 1990.

 

 
ALTO RIESGO BAJO RIESGO
Historia social
Desprovisto socialmenteAlto nivel de caries en los hermanos;Bajo conocimiento de enfermedades dentalesAtención irregularAlto consumo de snacksBajas aspiraciones dentales Clase mediaPocas caries en hermanos;Preocupación dentalTrabajo no permite o no consume de snacksAspiraciones de higiene dental altas
Historia Médica
Medicamente comprometidoDiscapacitadoXerostomíaMedicamentos de largo uso cariogénicos Sin problemas médicosSin problemas físicosFlujo salival normalSin uso de medicamentos
Hábitos en dieta
Ingesta de azúcar frecuente Infrecuente consumo de azúcar
Uso de flúor
Area no fluoradaSin suplementos de flúorSin pasta fluorada Area fluoradaUtiliza suplementos de flúorUtiliza pasta fluorada
Control de Placa
Limpieza ineficaz infrecuenteControl manual pobre Limpieza efectiva frecuenteBuen control manual
Saliva
Bajo flujo salivalBaja capacidad búfferAlto recuentos de s mutans y lactobacillus Flujo normalAlta capacidad búfferBajos recuentos de s mutans y lactobacillus
Evidencia clínica
Lesiones nuevasExtracciones prematurasCaries o restauraciones en anterioresRestauraciones múltiplesHistoria de restauraciones repetidasSin sellantes en fisurasOrtodoncia con múltiples bandasPrótesis parcial Sin lesiones nuevasSin extracciones por cariesDientes anteriores sanosNo o pocas restauracionesRestauraciones realizadas varios años atrásFisuras selladasSin aparatos
Fig. 14. Múltiples Caries de superficies

Fig. 14. Múltiples Caries de superficies lisas en cuellos de piezas dentarias anteroinferiores, en un paciente hombre de 35 años.

Fig. 15.

Fig. 15. Otro paciente con extensas caries, indudablemente del grupo de alto riesgo, con estado de salud bucal que indica, falta de recursos económicos, despreocupación, falta de higiene oral, y dada su edad, hombre de 30 años, pronóstico de rehabilitación difícil.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

  1. Dolby AE, Walker DM, Matthews N. Introduction to Oral Inmunology. Saunders Co. Philadelphia and Great Britain. 1981:21-32.
  2. Roitt I, Lehner T. Inmunology of Oral Diseases. Blackwell Sc Pub. Oxford, England, 1980:363-386.
  3. Husband AJ, Dunkley ML, Scicchitano R and Sheldrake RF. Induction and Delivery of mucosal inmune responses. J Dental res. 63:465-469, 1984.

RETROALIMENTACION

1. Los anticuerpos que colaborán en la eliminación de gérmenes de la placa bacteriana llegan a través de:

a)

b)

2. ¿Qué vía puede utilizarse para inmunizar humanos contra las caries?

a)

b)

c)

d)
3. ¿Qué factores de la saliva tienen relación con alto riesgo de caries?

4. ¿Qué hallazgos clínicos son sugerentes de alto riesgo de caries?

OTRAS LECTURAS SUGERIDAS

  1. International Workshop. Understanding dental caries -implications for future oral health care. Co-sponsored by IADR, Comm Dent Oral Epi 1997; 25: 1-136.
  2. Caries Research. Revista con articulos actualizados sobre distintos aspectos de caries, publicada por Munksgaard, Copenhagen.

Test Final