TOPICO | COMPLICACIONES PERIMAXILARES DE NECROSIS SÉPTICA PULPAR |
TIEMPO APROXIMADO | 45 MINUTOS |
AUDIENCIA | CURSO PATOLOGIA ORAL, 3er año, Facultad de Odontología, U Mayor |
INSTRUCTORES DRES. | GLORIA GARCIA M. BENJAMIN MARTINEZ R. RENE ROJAS S. |
Estas complicaciones son debidas a la diseminación a distancia de la inflamación y/o productos de ella que se diseminan por vía linfática y/o sanguínea, o a cambios en la flora, o en la infección misma, o también por trauma u otros factores que actúen en un proceso localizado y permitan que se disemine, o también por disminución de la capacidad de resistencia del individuo por alguna otra enfermedad concomitante (o sea, factores que dependen del agente o del hospedero). La diseminación del proceso ocurre también por la falta del organismo para circunscribir el pus, que va a diseminarse por vías poco comunes desde el hueso hacia otras ubicaciones que dependen del sitio mismo de donde se inicia el proceso, la anatomía local, los planos musculares y de las fascias.
En las infecciones de origen odontogénico aproximadamente el 75% de los gérmenes aislados son anaerobios, la mayoría peptoestreptococos, fusobacterias y bacteroides, el otro 25% son aerobios. Debe tenerse en cuenta que los gérmenes pueden variar durante la evolución y gravedad de un proceso infeccioso. En la primera fase de una infección odontogénica es frecuente aislar sólo gérmen estreptococo facultativo, cuando se encuentra ya en absceso puede cultivarse flora polimicrobiana, con tres a seis microorganismos obtenidos de una misma muestra, tendiendo a ser más anaerobia, lo que parece indicar que la flora aerobia y facultativa proporcionan un ambiente favorable para el crecimiento de bacterias anaerobias, probablemente po rel aporte de nutrientes como vitamina K, y un pH favorable. La gravedad de la infección como se ha señalado puede ser por el gérmen y se ha observado una asociación significativa con fusobacterium nucleatum en infecciones más agresivas comprometiendo distintos espacios fasciales o con intensa inflamación, dolor y trismus.
Como en cualquier infección es necesario establecer el gérmen o gérmenes causantes de estos cuadros y conviene tener presente para la realización de cultivo (lo cual, la verdad sea dicha, raramente efectuamos !, ya que la mayoría responde con una antibioterapia convencional):
Fig. 2. Al examen
intraoral
del mismo paciente se observa extensa destrucción coronaria de
molares
inferiores y tumoración que ocupaba fondo de vestíbulo
inferior
izquierdo.
2. ¿Qué utilidad puede
tener realizar una tinción de Gram inicialmente ?
Es indudable que la causa más común de inflamación de los tejidos periapicales y perimaxilares es la complicación infecciosa como secuela de la caries dental, y como en todo proceso inflamatorio están en juego el sistema vascular, celular y el linfático. El músculo es mal conductor para la inflamación pero la fascia que lo rodea y los tendones que son tejidos conjuntivo fibroso facilitan la propagación de los procesos infecciosos.
Son pocos los estudios epidemiológicos acerca de la distribución en hombres/mujeres y grupos de edades afectados por estas complicaciones, pero al parecer la mayoría se trata de personas despreocupadas de su salud bucal, con edad media entre 20-40 años, y de acuerdo a Ellis, de 45 pacientes atendidos en el Hospital San Juan de Dios con infeccionesbucomaxilofaciales, cerca del 30% tenían flegmones cervicofaciales,18% abscesos intraorales de origen dentario, y 11% abscesos subcutáneostambién de origen dentario. En el estudio de Ellis 60% eran hombres, y 64% tenían entre 11y 40 años, lo cual concuerda con lo que vemos en diagnóstico de la U Mayor. En el estudio microbiológico directo, fue positivo en 81% de los casos, encontrándose sólo aerobios en 20% y anaerobios con aerobios en 60%, mientras que 20% fue negativo, probablemente por haber sido tratado previamente con antibioterapia. De los cultivos positivos en que se encontró aerobios, el gérmen más frecuente fue estreptococo viridans, mientras que en el cultivo de anaerobios los más frecuentemene aislados fueron: bacteroides sp (63%) y fusobacterias (48%). En un estudio realizado en Australia (Bridgeman y col, 1995) en 107 casos de infecciones maxilofaciales, el 45% eran de origen en infección pulpar y 76% de origen en infección odontogénica, mientras que 24% eran de causas no odontogénicas (traumas, injertos, osteomielitis, etc). En este estudio 61% tenína el proceso en un sólo espacio anatómico, más frecuente el vestibular con 53%, y el 39% con múltiples espacios afectados, siendo el vestibular y submandibular los más frecuentemente comprometidos.
ABSCESO SUBPERIOSTICO (ASP)
La colección purulenta del absceso dentoalveolar agudo (ADAA) se labra un trayecto a través de los espacios medulares del hueso maxilar, por oclusal en relación con las inserciones musculares,acumulándose bajo el periostio y constituyendo el abscesosubperióstico (ASP). En este trayecto los espacios medulares del hueso no se comprometen en el proceso, haciendo las veces de un simple pasadizo para la colección purulenta. A su vez como este paso es muy rápido puede durar sólo algunas horas. El periostio es un tejido inextensible y ricamente inervado por lo que la sintomatología clínica es muy alarmante, presentándose mayor dolor que en el ADAA, en forma espontánea, y a su vez se exacerba con la palpación vestibular y/o lingual o palatina. La pieza causal también está con periodontitis exacerbada, móvil y extruida. Hay edema facial por estimulación de las terminaciones parasimpáticas del periostio, lo que es fácilmente evidenciable constatándose asimetría facial, pero la piel que recubre el proceso se ve de aspecto normal. El vestíbulo bucal está ocupado en el fondo por un aumento de volumen, que se ubica frente al ápice de la pieza haciendo cuerpo con el hueso, lo que no es posible detectar a la inspección sino a la palpación bimanual, maniobra que exacerba el dolor espontáneo que ya tiene el paciente. La consistencia del ASP es poco renitente por la resistencia que ofrece el periostio a ser comprimido o presionado. Pero como la colección purulenta aún no alcanza la mucosa, se presenta de color y aspecto normal. El paciente puede acusar síndrome febril y siempre hay adenopatías inflamatorias detectables en las cadenas cervicales. Por lo rápido del proceso no hay evidencia radiográfica y el tratamiento es el vaciamiento de la colección purulenta vía endodóntica o con la exodoncia de la pieza según corresponda. Pero como hay una cantidad de pus bajo el periostio, se debe hacer la incisión del absceso para vaciarla, siendo necesario, a veces, dejar un drenaje. Por otra parte se debe evaluar el síndrome febril y las condiciones generales del paciente pues en ocasiones se debe instaurar terapia antimicrobiana junto con las medidas locales que se decidan.
2. ¿Cuáles son los
gérmenes
aerobios y anaerobios más frecuentes en las infecciones
maxilofaciales?
Como el periostio es un tejido fibroso inextensible el ASP habitualmente es un proceso muy rápido, la acción lítica del pus lo rompe y la colección purulenta contenida bajo él se vacía bajo la mucosa constituyéndose el ASM. En el ASM la sintomatología dolorosa disminuye ostensiblemente, tanto en forma espontáneacomo provocada, la periodontitis de la pieza afectada también disminuye, al igual que el edema facial y el síndrome febril. El vestíbulo frente a la pieza causal está ocupado por un aumento de volumen que se extiende desde el ápice al cuello del diente, y ahora sí, que es fácilmente detectable a la inspección. La mucosa que lo recubre está afectada por el proceso inflamatorio, y se aprecia, roja oscura, pero en ocasiones se puede transparentar la colección purulenta contenida bajo ella y se observa rojo amarillento o algo blanquecina en el punto en donde la mucosa está más adelgazada. A la palpación la consistencia es fluctuante y menos dolorosa. Puede persistir la fiebrey las adenopatías cervicales regionales pero el proceso indudablemente esmás apagado que en el ASP. El tratamiento consiste en el vaciamiento de la colección purulenta vía canalicular acompañada con incisión vestibular y/o palatino o lingual. Si se decide efectuar la exodoncia, el pus debajo de la mucosa vacía cuando efectuamos la debridación de la pieza en cuestión. Si no hay tratamiento el pus rompe la mucosa produciéndose el vaciamiento en forma espontánea hacia la cavidad bucal estableciéndose la fístula mucosa.
Fig. 4. Absceso dento
alveolar
crónico. Radiografía periapical del caso anterior. Note
la
zona radiolúcida en relación a incisivo inferior, de
límite
difuso.
CASO CLÍNICO - Diseminación de
proceso de incisivo lateral superior hacia fosa canina y región
palpebral.
CELULITIS
La colección purulenta de ese pequeño foco en la región periapical del diente, que constituye el ADAA puede tomar otro camino y diseminarse ahora no por bajo de las insercionesmusculares para llegar a la mucosa, como hemos descrito anteriormente, sino por sobre las inserciones y entonces el contenido se vacía al tejido celular subcutáneo constituyéndose una CELULITIS, es decir, la inflamación piógena del tejido celular. Está celulitis a su vez puede presentarse de dos formas:localizada constituyendo el absceso subcutáneo o difusa dando origen al flegmón que por provenir desde el tejido óseo lo designaremos como osteoflegmón. Celulitis es un término que origina confusión según lo entienden en USA y en Chile, ya que en USA corresponde a cualquier aumento de volumen difuso de origen inflamatorio, en Chile se entiende asociado con un proceso agudo supurado difuso y se prefiere el término de flegmón.
ADAA
-----------------------------------------
| |
Bajo las inserciones Sobre las inserciones
musculares musculares
| -------------------
| | |
ASP Localizado Difuso (celulitis)
| | |
ASM Abs. Subcutáneo Osteoflegmón
| |
Fístula mucosa Fístula cutánea
2. ¿Qué se entiende
por
celulitis ?
3. Qué alternativas de
tratamiento
existen en un caso como el de la figura 5?
Si la
colección purulenta que viene
desde el ápice dentario (ADAA) pasa por sobre las inserciones
musculares
por ejemplo en piezas dentarias que tienen raíces largas, el pus
se irá al tejido subcutáneo extendiéndose por los
espacios entre los tejidos y planos faciales constituyéndose el
absceso subcutáneo. El paciente está más o menos
tranquilo,
la sintomatología dolorosa y el síndrome febril se han
atenuado
o desaparecido, pero las condiciones generales del paciente son buenas
o la virulencia de los microorganismos es baja por lo que el proceso es
localizado, circunscrito, evidenciándose como un aumento de
volumen
bien delimitado, cubierto por piel comprometida en el proceso
inflamatorio,
es decir, caliente, de color rojiza y está
adherida
a los planos profundos, por lo que no se puede plegar. El tratamiento
debe
ser las medidas locales que correspondan en relación con la
pieza
causal, exodoncia o endodoncia, pero en la piel debemos efectuar una
incisión
para drenar el pus, de lo contrario se producirá el vaciamiento
espontáneo a la piel dejando una cicatriz umbilicada muy
antiestética
de mayor dificultad para resolver desde el punto de vista
cosmético.También
se debe evaluar la conveniencia o no del uso de los antimicrobianos
según
sean las condiciones generales del paciente.
Lo mismo que en el absceso subcutáneo, la colección purulenta se proyecta por apical a las inserciones musculares de la zona maxilar o mandibular, pero las condiciones generales del paciente son malas, por otras enfermedades concomitantes o por enfermedades anergizantes previas o por desnutrición, o la virulencia de los gérmenes es alta de manera que el sistema inmunológico del paciente no es capaz de circunscribir el proceso sino que el pus se disemina al tejido celular subcutáneo en forma difusa, estableciéndose entonces la infección piógena difusa del celular lo que constituye el osteoflegmón. Clínicamente el paciente presenta una asimetría facial evidente, facies febril, palidez, sudoración, en casos más graves puede haber disociación pulso-temperatura, es un proceso tóxico. La piel está comprometida sobre el aumento de volumen, caliente, roja,adherida y el proceso hace cuerpo con el hueso.
En una primera etapa no se percibe
fluctuación,
la consistencia es muy firme y a veces se habla de consistencia
leñosa,
pues el pus está diseminado entre los tejidos en forma de
pequeños
microabscesos. En esta etapa el tratamiento es solamente médico
con antimicrobianos, antipiréticos, analgésicos, reposo,
hidratación y régimen alimentario rico en
proteínas,
además de aplicación de calor local para hacer confluir
estos
microabscesosen un absceso subcutáneo, y tratarlo como tal, de
manera
que la expresión final o terminal de un flegmón
será
un absceso subcutáneo. Si persisten las malas condiciones
generales
o locales del paciente o la alta agresivida dde los gérmenes,
los
procesos piógenos que hemos descrito pueden difundir en el
maxilar
superior o inferior.
Fig. 8. Flegmón de
la región parotídea izquierda.
Fig. 9. Flegmón de
la región parotídea izquierda. Vista lateral del paciente
anterior .
Maxilar superior :
Tabla de Diseminación de Procesos Infecciosos de Origen
Dentario
Diente Inserción Localización del absceso
muscular
con respecto
al pice *
MAXILAR* Inserción muscular con respecto al ápice se refiere la ubicación que normalmente tiene el ápice con respecto a la insercióndel músculo más cercano, que a veces puede ser arriba o bajo, e indica el por qué a veces puede difundir el proceso según dicha inserción.
IC arriba Vestibular
IL arriba Palatino, a veces vestibular
C arriba/ Vestibular, espacio canino
bajo
P1 arriba Vestibular
P2 arriba Vestibular
M1 arriba Vestibular, palatino, espacio geniano
M2 arriba Vestibular, palatino, espacio geniano
M3 arriba Vestibular, palatino, espacio geniano
MANDIBULA
IC bajo/
arriba Vestibular, espacio submentoniano
IL abajo/
arriba Vestibular, espacio submentoniano
C bajo Vestibular
P1 bajo Vestibular
P2 bajo Vestibular
M1 bajo/ Vestibular, lingual
arriba
M2 bajo/ Vestibular, lingual
arriba
M3 bajo/ Vestibular, lingual, submandibular
arriba
Fig. 10. Absceso palatino, prácticamente en línea media, pero que se había originado a partir de necrosis séptica de incisivo laterial derecho (absceso palatino en la zona anterior: casi siempre se origina de incisivo lateral).
2. ¿Cuáles son los
principales
signos y síntomas de un osteoflegmón?
La presencia de ganglio palpable en la
región alta del cuello normalmente se debe a infección de
origen odontogénica o del tracto respiratorio superior. En el
primer
caso normalmente es unilateral y en el segundo caso (respiratorio) es
bilateral.
Los ganglios cercanos al ángulo de la mandíbula son los
que
más frecuentemente están comprometidos, por lo que
corresponde
a una hiperplasia reaccional del ganglio, con aumento del tamaño
debido al aumento de los centros germinativos en la zona cortical
delganglio.
Es importante realizar el diagnóstico diferencial con otras
causas
de linfoadenopatía tales como las ocasionadas por neoplasias y
otras
causas.
CAUSAS DE LINFOADENOPATIA CERVICAL
Infecciones Neoplasias Misceláneas
Bacterianas: Primarias: Sarcoidosis.
Dentarias, Amígdalas, Enfermedad de Hodgkin, Enf. Kawasaki.
Cuero cabelludo, TBC, Linfoma No Hodgkin. Enfermedades
Sifi0lis, Enf. Arañazo Leucemia linfocitica. autoinmunes.
de Gato. Hiperplasia
angiofolicular.
Virales: Secundarias de: Reacciones a
Estomatitis herpetica. Carcinoma oral, de drogas.
Mononucleosis glandulas salivales, o
infecciosa nasofaringeo.
Melanoma
Parasitarias: varios sarcomas
Toxoplasmosis.
La adenopatía inflamatoria o adenitis es la reacción ganglionar frente a cualquier noxa del territorio del cual ese ganglio recibe el drenaje linfático, en consecuencia la reacción inflamatoria en los ganglios es secundaria a un proceso inflamatorio del territorio en cuestión, y en el área máxilofacial están distribuidos en grupos fácilmente detectables ya que las cadenas ganglionares son de localización superficial. En contraste con esta facilidad de detección, en ocasiones suele ser difícil determinar la causa que está condicionando la adenopatía inflamatoria ya que ésta puede ser una escoriación o lesión imperceptible o mínima, incluso subclínica y es entonces cuando hay mayores problemas diagnósticos.
Los ganglios nunca enferman primariamente a excepción de las neoplasias malignas que los pueden afectar como los linfomas, en consecuencia patología maligna, y en algunas escasas lesiones benignas.
La patología inflamatoria es infecciosa y puede afectar a un ganglio puede ser local o sistémica, específica o inespecífica, pero siempre secundaria a furúnculos, erisipelas, escoraciones imperceptibles que producirán una respuesta inflamatoria que se traduce en la hiperplasia del ganglio, aumento de volumen, y éste es un signo que siempre está presente, como resultado de esta injuria, el ganglio se puede fibrosar en forma irreversible y también se detecta como un aumentode volumen, pero que no tiene significación patológica y que no requiere tratamiento.
El ganglio inflamatorio sobre todo en
las
infecciones por gérmenes inespecíficos como sucede en las
complicaciones de gangrena pulpar, es doloroso, lo mismo que la
inflamación
del vaso que trae la linfa infectada: linfangitis que se traduce en un
trazo rojo doloroso en los vasos superficiales especialmente en la zona
del antebrazo, consecutivo a un panadizo, por ejemplo. En la adenitis
simple
el problema inflamatoriono ha sobrepasado los límites del
ganglio,
por lo que el ganglio se desplaza libremente, rueda bajo la piel, se
palpa
doloroso, firme, circunscrito y localizado. La adenitis simple es una
lesión
que no requiere de tratamiento y que regresa junto con la enfermedad
primaria
requiriendo cuando mucho un poco de calor local.
a
b
c
Fig. 11. Hombre de 72 años, acudió con
tumoración submandibular (adenopatía de origen
inflamatorio) con piel sana (a). En el examen intraoral se observa
vestíbulo ocupado (B), y extensa caries; y en c lesión
apical, caries proximal penetrante.
La Linfadenomegalia dolorosa cuya causa primaria ha persistido sin tratamiento, continúa creciendo en virtud de las condiciones favorables para los gérmenes piógenos o de su virulencia y la cápsula ganglionar no es capaz de resistir el absceso que se está coleccionando en su interior, de modo que el pus se proyecta hacia los tejidos vecinos, rompiéndola, dando lugar a la PERIADENITIS, en la que ya aparece síndrome febril, el ganglio pierde su movilidad y se fija a los tejidos vecinos o a la piel estableciéndose una linfadenomegalia dolorosa de límites difusos que hace cuerpo con los tejidos adyacentes, la piel también está inflamada, roja, turgente, con aumento de temperatura local.
A partir de esta situación la inflamación e infección el ganglio adquiere independencia de la causa primaria y ya no regresa junto con ella, sino que requiere del uso de antimicrobianos dirigidosy de calor local para su tratamiento.
ADENOFLEGMON
Si persisten las condiciones adversas para el organismo o la causa primaria sin tratar, o la virulencia de los gérmenes acrecienta el proceso inflamatorio puede establecerse en el tejido celular subcutáneo en forma difusa, infiltrante, dando origen al ADENOFLEGMON, que es un proceso más agresivo, acompañado de síndrome febril, de aumento de temperatura local, pero no hace cuerpo con el hueso, habiendo entre el hueso y el ganglio afectado una zona de tejido indemne, no comprometida, ya que la única diferencia con el osteoflegmón es el punto de partida en un ganglio y no desde tejido óseo.
En su tratamiento debemos considerar el
desbalance hidrosalino que puede provocar el síndrome febril, la
alimentación deficiente del paciente a causa del dolor, el uso
de
antimicrobianos específicos contra los microorganismos en
cuestión,
analgésicos, antipiréticos y reposo ya que es un cuadro
tóxico
que puede llegar a ser grave.
Consideraciones acerca del tratamiento
de infecciones buco-maxilofaciales.
En caso de abscesos (submucoso,
palatino / vestibular, gingival) sin existir compromiso del estado
general (fiebre, astenia, adinamia) ni tampoco presentar enfermedad
sistémica (diabetes, insuficiencia renal, cardiopatía) no
se justifica utilizar antibióticos, solamente creemos necesario
drenar, via conducto (idealmente para conservar el diente), y/o el
absceso en su zona más inferior.
En caso de requerir
antibióticos, pueden utilizarse los siguientes (tabla modificada
de Poveda et al, 2007):
Antibiótico |
Vía
de administración |
Posología
y vía |
Efectes
adversos |
Amoxicilina |
Vía
oral (VO) |
500 mg / c 8
hrs (VO) 1000 mg / c 12 hrs (VO) |
Diarrea,
náusea, reacción de hipersensibilidad |
Amoxicilina
- ácido clavulánico |
VO /
vía intravenosa (V I) |
500 - 875 mg
/ c 8 hrs (VO) 2000 mg / c 12 hrs (VO) 1000 - 2000 mg/ 8 hrs (VI) |
Diarrea, náusea, candidiasis, reacción de hipersensibilidad |
Clindamicina |
VO o VI |
300 mg / 8
hrs (VO) 600 mg / 8 hrs (VI) |
Colitis
seudomembranosa |
Azitromicina |
VO |
500 mg / c
24 hrs durante 3 días (VO) |
Alteraciones
gastrointestinales |
Ciprofloxacino |
VO |
500 mg / 12
hrs (VO) |
Alteraciones
gastrointestinales |
Metronidazol |
VO |
500 - 750 mg
/ 8 hrs (VO) |
Convulsiones,
anestesia o parestesia de las extremidades, incompatibilidad con
ingesta de bebidas alcohólicas |
Gentamicina |
Intramuscular
(IM) o VI |
240 mg / 24
hrs (VI o IM) 1 a 1,7 mg x Kg, (VI o IM) |
Ototoxicidad,
nefrotoxicidad |
Penicilina |
IM o VI |
1.2 - 2.4
millones UI / 24 hrs (IM) Hasta 24 millones UI / 24 hrs (VI) |
Reacciones
de hipersensibilidad, alteraciones gástricas |
2. ¿Cuáles son las
principales
diferencias entre adeno y osteoflegmón?